Jeder kennt Corona, aber kaum jemand weiß etwas über Corona.

Seit nun zwei Jahren geistert SARS-CoV-2 durch unsere Köpfe und mit jedem Tag kommen neue Meldungen über Veränderungen von Sars-CoV-2 oder wie welches Virus auf den einzelnen Menschen wirkt.

Autorin Dr.rer.nat. Patricia Lefèvre

Die Wissenschaft ist etwas komplizierter als so manche Zeitgenossen es glauben. Weder die Akademie von YouTube, Facebook und Co. sind für eine Aufklärung gut, noch sind Aussagen von dem was dem Nachbar sein Schwager dessen Arbeitskollege und von ihm der Kumpel vom Kegelverein sagen.
Da mittlerweile jeder sich jeder als Fachmann im Bericht der Virologie sieht, steigen wir in diesem Thema mit ein paar Basisdaten ein:
– HCoV
– HCoV-229E
– HCoV-HKU1
– Strukturproteine S, E, M und N.
– ACE-2 als transmembranäre Enzym 
– Renin-Angiotensin Systems

Wer diese Bezeichnung nun zuordnen kann, braucht nicht mehr weiter zu lesen.
Für jene, die mit diesen Bezeichnungen nichts anfangen können, sollten den Artikel weiterlesen.

Eigentlich bin ich für eine einfache Sprache, damit die Zuhörer_innen – bzw. Leser_innen meine Texte verstehen. Da mittlerweile unglaublich viele Menschen ihren Master in Medizin, mit Fachgebiet Virologie, an den renommierten Elite-Universitäten von YouTube, Facebook und Co. abgeschlossen haben, halte ich diesen Artikel bewusst in einer wissenschaftlichen Sprache.

Zum Einstieg beginne ich mit den Basisdaten über Severe acute respiratory syndrome coronavirus type 2

Interaktionsnetzwerk, das Proteine darstellt, die in zwei oder mehr Aufreinigungen von FLAG-markiertem Tcf4, Olig2, Npas3 oder Sox2 aus neuralen Stammzellen vorhanden sind. Proteinkomplexe sind größere Kreise, die Dicke der Ränder (schwarze Linien) gibt einen Hinweis auf die Proteinmenge in Proben des FLAG-gekennzeichneten Transkriptionsfaktors mit den dicksten Rändern; durchschnittlicher emPAI ⩾0,6, mitteldicker Rand; durchschnittlicher emPAI <0,6 und ⩾0,2, dünner Rand; durchschnittlicher emPAI <0,2. Die rote Farbe kennzeichnet Netzwerkproteine oder Untereinheiten von Proteinkomplexen, die von einem bekannten ID-Gen kodiert werden. Orange, gelb und blau kennzeichnen De-novo-Mutation(en) bei Patienten mit ASD-lowIQ, ASD-normIQ bzw. Schizophrenie. Übersetzt mit http://www.DeepL.com/Translator (kostenlose Version)

Die Basisdaten

SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome coronavirus type 2) ist ein neues Coronavirus (Genus: Betacoronavirus, Subgenus: Sarbecovirus), das Anfang 2020 als Auslöser der COVID-19 Erkrankung identifiziert wurde. Coronaviren sind unter Säugetieren und Vögeln weit verbreitet. Sie werden den Coronaviridae zugeordnet (Unterordnung: Cornidovirineae, Ordnung: Nidovirales, Bereich: Riboviria), in der die große Unterfamilie Orthocoronavirinae vier Gattungen (Genera) umfasst: Alpha-, Beta-, Gamma-, und Deltacoronavirus.
Aufgrund ihrer Fähigkeit zur homologen Rekombination können Coronaviren relativ leicht ihr Wirtsspektrum erweitern und die Artengrenze überspringen. Die sieben bekannten humanpathogenen Coronavirus-Spezies (HCoV) fallen in zwei Genera: Alphacoronavirus (HCoV-229E, HCoV-NL63) und Betacoronavirus (HCoV-HKU1, HCoV-OC43, SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2). Vier dieser Spezies zirkulieren weltweit endemisch: HCoV-229E, HCoV-NL63, HCoV-HKU1 und HCoV-OC43. Sie verursachen vorwiegend milde Erkältungskrankheiten, können aber mitunter schwere Pneumonien hervorrufen, vor allem im frühen Kindesalter sowie bei alten und immunsupprimierten Menschen. SARS-CoV, MERS-CoV und SARS-CoV-2 sind erst vor kurzer Zeit aus tierischen Reservoirs auf den Menschen übergetreten. Infektionen mit diesen „emerging pathogens“ können zu schweren Erkrankungen mit tödlichem Verlauf führen.

Coronaviren sind membranumhüllte RNA-Viren und bilden Virionen mit einem Durchmesser von ca. 80-140 nm, die große (20-25 nm lange) Oberflächenproteine (Spikes) besitzen. Sie verfügen über ein einzelsträngiges RNA-Genom positiver Polarität von rund 30 Kilobasen Länge, das größte bekannte Genom aller RNA-Viren. Dieses kodiert für nichtstrukturelle Proteine, die für die RNA-Replikation zuständig sind, sowie für die vier Strukturproteine S, E, M und N. Die S-, E- und M- Proteine sind in die Virusmembran eingelagert, die das Nucleokapsid umhüllt, welches sich aus N-Protein (Nucleoprotein) und Virusgenom zusammensetzt. Das S (Spike) – Protein ist für den Eintritt in die Wirtszelle zuständig und besteht aus zwei Untereinheiten: Die S1-Untereinheit enthält die Receptor binding domain (RBD), die an den Wirtszellrezeptor bindet; die S2-Untereinheit vermittelt danach die Fusion von Virushülle und Zellmembran. Das Spike-Protein induziert neutralisierende (protektive) Antikörper und ist deswegen für die Impfstoffentwicklung von höchstem Interesse.

SARS-CoV-2 verwendet (ebenso wie SARS-CoV und HCoV-NL63) das transmembranäre Enzym ACE-2 als Rezeptor, um in die Wirtszellen zu gelangen; unterstützt wird der Zelleintritt durch die zelluläre Protease TMPRSS2 und andere Proteasen. ACE-2 und TMPRSS2 werden auf hohem Niveau im Nasenepithel koexprimiert, wodurch man sich die effiziente Vermehrung in und Ausscheidung von SARS-CoV-2 aus den oberen Atemwegen erklärt. Über eine hohe ACE2 Dichte wurde nicht nur im Respirationstrakt, sondern z.B. auch auf Enterozyten, Gefäßendothelzellen, Nierenepithel und Myokardzellen berichtet. Histopathologische Studien zeigten einen Organtropismus u.a. für Lunge, Darm, Niere, Herz und ZNS.

Klinisch präsentiert sich die SARS-CoV-2 Infektion initial oft pulmonal im Sinne einer interstitiellen Pneumonie, die durch ein Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) kompliziert werden kann. Neben der Lunge sind aber häufig andere Organsysteme betroffen, was sich in einem breiten Spektrum z.T. schwerwiegender extrapulmonaler Manifestationen äußert. Zugrunde liegende Pathomechanismen beinhalten:  Zytolyse, d.h. direkte Schädigung der Wirtszellen durch das replizierende Virus, eine dysregulierte, überschießende Immunantwort, die zu einem lebensgefährlichen Zytokinsturm führen kann organspezifische Entzündungsreaktionen und eine Endothelschädigung, die mit Dysregulation des Renin-Angiotensin Systems einhergehen kann und z.B. thrombo-embolische Komplikationen nach sich ziehen kann.

Die Nanotechnologie funktioneller Nukleinsäuren (FNAs) ist ein interdisziplinäres Gebiet, das sich auf die Untersuchung der Wechselwirkungen zwischen FNAs und Nanomaterialien konzentriert und die speziellen Vorteile und Anwendungen von FNA-Nanomaterialien erforscht. Mit dem Ziel, Biomaterialen der nächsten Generation aufzubauen, die die Vorteile von FNAs und Nanomaterialien kombinieren, haben sich die Wechselwirkungen zwischen FNAs und Nanomaterialien sowie Technologien zur Selbstorganisation von FNAs als wichtige Forschungsgebiete etabliert. Es besteht die Aussicht, dass Targeterkennung, Responsivität und Selbstorganisationsfähigkeit in Kombination mit plasmonischen Eigenschaften, Stabilität, Stimuliresponsivität und Transportfähigkeit verschiedener Nanomaterialien eine Vielzahl an neuartigen faszinierenden Anwendungen erschließen können. Die Forschungen an den strukturellen und funktionellen Eigenschaften von FNAs schreiten rasch voran, und viele Laboratorien haben über zahlreiche Methoden zur Herstellung von FNA-Nanomaterialien berichtet. In diesem Aufsatz stellen wir zunächst einige weit verbreitete FNAs und Nanomaterialien vor, einschließlich ihrer Klassifizierung, Struktur und Anwendungen, und erläutern die erfolgreichsten Methoden zur Herstellung hochentwickelter FNA-Nanomaterialien. Des Weiteren diskutieren wir die umfangreichen Anwendungen von FNA-Nanomaterialien in den Bereichen Bioimaging, Biosensorik und Biomedizin und erläutern unsere Sichtweise der verbliebenen Herausforderungen und Entwicklungstrends.

Die Virusvarianten

Seit Beginn der Zirkulation von SARS-CoV-2 im Menschen erwerben die Viren eine zunehmende Anzahl von polymorphen Nukleotidpositionen in verschiedenen Leserastern des viralen Genoms (wie z.B. S, nsp2, nsp6, RDRP, ORF3A, ORF8 und N), anhand derer die Viren in Clades bzw. Linien unterteilt werden können. Es wird derzeit intensiv beforscht/ untersucht, ob bzw. in welcher Form sich bestimmte Mutationen auf die Eigenschaften des Virus wie z.B. Übertragbarkeit, Virulenz oder Immunogenität auswirken.

Virusvarianten, die die Spike-Mutation D614G aufweisen, waren zu Beginn der Pandemie noch selten, herrschen aber mittlerweile weltweit vor. Der epidemische Erfolg wird in der Regel auf eine erhöhte Transmissibilität zurückgeführt. Auf Ebene des Erregers ist dies etwa mit einer Änderung im Bereich des Spike Proteins hin zu einer offeneren Konformation assoziiert, welche die Bindung an das ACE2 Rezeptorprotein der Zielzellen begünstigt. Dies resultiert in diesem Falle in höherer in vitro Infektiosität (niedrigere Infektionsdosis) von 614G Viruspartikeln, die sich insbesondere in Nasenepithelzellen auch effektiver vermehren als D614 Viruspartikel. Dies geht außerdem mit höherer Übertragungsrate im Tierexperiment  sowie höherer Viruslast in klinischen Proben aus dem oberen Respirationstrakt einher. Bei höherer Transmissibilität liegen allerdings keine Hinweise auf schwerere klinische Verläufe beim Menschen vor.

Als Variante unter Beobachtung (Variant of Interest, VOI) klassifiziert die WHO eine SARS-CoV-2- Variante, die eine Phänotypänderung aufweist, bzw. Mutationen trägt, die sich vermutlich oder sicher auf den Phänotyp auswirken, und die im Rahmen von community transmission mehrere Fallcluster oder Fälle in verschiedenen Ländern verursacht hat; oder von der WHO als VOI klassifiziert wurde.

Besorgniserregende Varianten (Variants of Concern, VOC) sind Virusvarianten mit veränderten Erregereigenschaften, die erwiesenermaßen die Epidemiologie (insbesondere erhöhte Transmissibilität/ Übertragbarkeit), die klinische Präsentation (insbesondere erhöhte Virulenz), oder die Effektivität von Gegenmaßnahmen, diagnostischen Nachweismethoden, Impfstoffen bzw. Therapeutika negativ beeinflussen.

Die WHO hat derzeit fünf SARS-CoV-2-Varianten als VOC kategorisiert: B.1.1.7, B.1.351, P.1, B.1.617.2 und B1.529. Gemäß dem ergänzenden und der Vereinfachung dienenden Nomenklatursystem der WHO werden diese nach griechischen Buchstaben in der Reihenfolge ihrer Entdeckung auch als Alpha-, Beta-, Gamma- und Delta-Variante bezeichnet.

Alpha (B.1.1.7; 501Y.V1)

Über die zunehmende Identifizierung und Verbreitung der initial als SARS-CoV-2 VOC 202012/01 bezeichneten Variante wurde seit Mitte Dezember 2020 aus dem Vereinigten Königreich (VK) berichtet (Public Health England, 2020; Rambaut et al., 2020). Diese Viren gehören der Linie B.1.1.7 (Alpha, 501Y.V1) an und zeichnen sich durch eine hohe Anzahl an nicht-synonymen Polymorphismen im Spike Protein [Deletion H69/V70; Deletion 144; N501Y, A570D, D614G, P681H, T716I, S982A, D1118H] sowie anderen Genombereichen aus, von denen mindestens vier Aminosäureänderungen Einfluss auf die phänotypischen Eigenschaften der Viren nehmen könnten:

N501Y: Erhöhung der Affinität für das zelluläre ACE2 Rezeptorprotein.

ΔH69/ΔV70 Deletion: Gehäuftes Auftreten gemeinsam mit anderen Mutationen der Rezeptorbindungsdomäne des S Proteins.

P681H: Könnte die Prozessierung der benachbarten Furinspaltstelle modifizieren.

ORF8 Q27stop: Diese Mutation resultiert im Ausfall des ORF8 Gens, dessen funktionale Bedeutung bislang ungeklärt ist.

Infektionen mit der Variante B.1.1.7 gehen mit erhöhter Fallsterblichkeitsrate einher. Epidemiologische und phylodynamische Daten / Modellierungen implizieren eine rund 1.5-fach erhöhte Reproduktionszahl der B.1.1.7 Variante. Kontaktnachverfolgungsdaten von Public Health England zeigen eine höhere Rate an infizierten Kontaktpersonen an. Daher geht man davon aus, dass die Alpha (B.1.1.7)-Variante eine höhere Übertragbarkeit aufweist. Ursächliche Mechanismen, die hierbei diskutiert werden, sind beispielsweise höhere Viruslasten, die in mehreren, aber nicht allen Studien zu dieser Fragestellung gefunden wurden, sowie eine höhere ACE2-Rezeptoraffinität des B.1.1.7 Spikeproteins, die für den isolierten N501Y Polymorphismus in vitro beobachtet wurde.

Das Spike-Protein ist nach derzeitigem Kenntnisstand die wichtigste Zielstruktur für die Wirkung neutralisierender Antikörper. Polymorphismen in diesem Protein könnten sich daher auf die Effektivität der Impfantwort auswirken. Die zugelassenen mRNA-Impfstoffe wirken effektiv gegen die Alpha.

Die Alpha (B.1.1.7)-Variante

Diese Variante  entwickelte sich in der ersten Jahreshälfte 2021 nicht nur in Großbritannien sondern auch in vielen anderen Ländern einschließlich der Bundesrepublik Deutschland zur vorherrschenden Variante. Mittlerweile herrscht jedoch sowohl in Deutschland als auch weltweit die Deltavariante (B.1.617.2; s.u.) vor.

Bei B.1.1.7 mit E484K handelt es sich um eine Sonderform der Alpha (B.1.1.7)-Variante. Sie weist die zusätzliche Mutation E484K im Spike-Protein auf, die auch in den Varianten B.1.351 und P.1 auftritt und das Virus unempfindlicher gegen bereits gebildete neutralisierende Antikörper macht. Daher vermutet man, dass die derzeit erhältlichen Impfstoffe gegen diese Variante eine geringere Wirksamkeit aufweisen könnten.

B.1.351 (Beta; 501Y.V2)

Im Dezember 2020 wurde erstmals vom vermehrten Auftreten einer SARS-CoV-2 Variante in Südafrika (B.1.351, Beta, 501Y.V2) berichtet, die zahlreiche nichtsynonyme Mutationen im S Protein aufweist [L18F, D80A, D215G, R246I, K417N, E484K, N501Y, D614G, A701V], darunter drei Aminosäureaustausche im Bereich der RBD (K417N, E484K and N501Y). Ob und in welchem Maße die Ausbreitung von 501Y.V2 Viren in Südafrika durch veränderte Erregereigenschaften mitbedingt ist, lässt sich anhand der derzeitigen Datenlage nicht mit Gewissheit sagen. Auch für diese Variante wird erhöhte Transmissibilität diskutiert; interessanterweise weisen vorabveröffentlichte in vitro Daten auf eine Erhöhung der ACE2-Rezeptoraffinität hin, wenn die Polymorphismen E484K und N501Y kombiniert auftreten. Bereits länger ist bekannt, dass die Polymorphismen K417N und E484K die Sensitivität des Virus gegen neutralisierende Antikörper mindern. Dies deutet darauf hin, dass nach Infektion mit der Ursprungsvariante bzw. Impfung mit einem auf dieser beruhenden Impfstoff die Immunantwort gegen Beta (B.1.351) reduziert wirksam sein könnte. Dazu passend ist die Neutralisierungsaktivität von Rekonvaleszenten- bzw. Geimpftenplasma gegenüber dieser Variante verringert; auch gibt es Hinweise, dass nach durchgemachter Infektion mit einer zuvor zirkulierenden SARS-CoV-2 Variante Reinfektionen mit Beta (B.1.351) auftreten können. Klinische Phase 3 Studien zur Impfstoffwirksamkeit deuten ebenfalls auf verminderte Effektivität bestimmter Impfstoffe gegen Infektionen durch diese Variante hin. Die Effektivitätsminderung ist für einige Impfstoffgruppen wenig ausgeprägt, es sind jedoch dennoch Impfstoffanpassungen durch die Entwickler erfolgt

Gamma (P.1; 501Y.V3)

Bei Reisenden aus dem brasilianischen Staat Amazonas wurde erstmals eine SARS-CoV-2 Variante nachgewiesen, die von der Linie B.1.1.28 abstammt, als P.1 (Gamma, 501Y.V.3) bezeichnet wird, und sich mittlerweile in ganz Brasilien verbreitet hat. Diese Variante weist eine Reihe von S-Protein Polymorphismen auf [L18F, T20N, P26S, D138Y, R190S, K417T, E484K, N501Y, D614G, H655Y, T1027I, V1176F], und ähnelt in bestimmten RBD-Schlüsselpositionen (K417, E484, N501) der Beta (B.1.351)-Variante. Auch für diese Variante werden eine erhöhte Transmissibilität, verringerte Effektivität neutralisierender Antikörper sowie erhöhte Virulenz diskutiert.

Delta (B.1.617.2)

Im Mai 2021 erklärte die WHO die in Indien entdeckte SARS-CoV-2 Linie B.1.617.2 (Delta) zur besorgniserregenden Variante. Für diese bestehen deutliche Hinweise auf eine erhöhte Übertragbarkeit: Zum einen weist B.1.617.2 (Delta) eine höhere Fallanstiegsrate auf als die bisher in Großbritannien vorherrschende Alpha (B.1.1.7)-. Zum anderen zeigen Kontaktnachverfolgungsdaten, dass für Delta (B.1.617.2)-Infizierte der Anteil infizierter Kontaktpersonen höher ist [245/1959 (12.5%)] als für Alpha (B.1.1.7)–Infizierte [4950/61187 (8.1%)]. Basierend auf der höheren Übertragbarkeit von Delta gegenüber Alpha und von Alpha gegenüber der Ursprungsvariante wurde für die Basisreproduktionszahl (R0) von Delta ein Wert zwischen 6 und 7 geschätzt. Für Delta (B.1.617.2)-Infektionen sind im Vergleich zu Alpha (B.1.1.7)-Infektion höhere Raten an Hospitalisation, Intensivpflichtigkeit der Betroffenen und Tod beobachtet worden, was auf höhere Virulenz dieser Variante hinweist.

Im Spike-Protein zeigt die Delta (B.1.617.2)- Variante folgende
Polymorphismen: T19R, Deletion 157-158, L452R, T478K, D614G, P681R, D950N.
Für den isolierten L452R Aminosäureaustausch wurde in vitro gezeigt, dass mutierte Viruspartikel höhere ACE2-Rezeptor-Affinität und verstärkte Infektiosität aufweisen. Laborexperimentelle Daten deuten ausserdem darauf hin, dass diese Mutation eine Veränderung der antigenen Eigenschaften mit sich bringt.

Der P681R Austausch ist in vitro mit verstärkter Spaltung des S-Proteins an der S1/S2 Schnittstelle assoziiert, was die Übertragbarkeit fördern könnte.

Laborexperimentell wurde für die Deltavariante eine Verringerung der Neutralisierbarkeit durch Rekonvaleszentenseren gezeigt. Während im experimentellen System von Liu et al. dieser Verlust weniger stark ausgeprägt schien als für Beta, konnten Planas et al. ein Jahr nach Erkrankung bei ~50% der Genesenen weder gegen Beta noch gegen Delta Neutralisierungsaktivität nachweisen. Auch für Impfseren bestand verringerte Neutralisierbarkeit, insbesondere nach Verabreichung nur einer Impfdosis.

Beobachtungsstudien zur klinischen Impfstoffwirksamkeit zeigten, dass die klinische Schutzwirkung von Impfungen nach Verabreichung nur einer Impfdosis gegenüber der Delta-Variante deutlich reduziert ist. Laut Lopez-Bernal et al. lag die Schutzwirkung gegen symptomatische Delta (B.1.617.2)- Infektionen nach einer Impfdosis (mRNA- oder Vektorimpfstoff) bei 36% (95%CI: 23 – 46%) und damit unterhalb der Schutzwirkung gegen symptomatische Alpha (B.1.1.7)- Infektionen, welche 48% (42–53%) beträgt. Nach vollständiger Impfung fand man eine Schutzwirkung des m-RNA Impfstoffs von 88% (85 – 90%), etwas unterhalb der 94% (92–95%) Schutzwirkung desselben Impfstoffes gegen symptomatische Alpha (B.1.1.7)- Infektionen. Die Schutzwirkung des in UK verwendeten Vektorimpfstoffes gegen symptomatische B.1.617.2 Infektionen lag mit 67% (61–72%) etwas unterhalb der 75% (68–79%) Schutzwirkung dieses Impfstoffes gegen symptomatische B.1.1.7 Infektionen. Nach Verabreichung von zwei Impfdosen besteht für die in Deutschland zugelassenen Impfstoffe eine gute Schutzwirkung gegen symptomatische Infektion, insbesondere gegen schwere Verläufe.

Die B.1.617.2 (Delta-) Variante wird seit März 2021 in Deutschland nachgewiesen und ist mittlerweile die vorherrschende Variante in Deutschland.

Omikron (B.1.1.529)

Am 26.11.2021 erklärte die WHO die neuartige SARS-CoV-2 Variante der Pangolin-Linie B.1.1.529 zur besorgniserregenden Virusvariante mit der Bezeichnung Omikron. Die Omikron-Variante wurde erstmals in Südafrika nachgewiesen; erste epidemiologische Daten aus mehreren südafrikanischen Provinzen zeigen, bei niedrigen Gesamtfallzahlen, eine relative Zunahme dieser Variante gegenüber der Deltavariante. Inzwischen gibt es (teils einzelne) Nachweise in verschiedenen Ländern weltweit, insbesondere bei Reiserückkehrern aus Afrika. In Deutschland wurden am 27. und 28.11.2021 erste Fälle bei Reiserückkehrern aus Südafrika bekannt. Phylogenetische Untersuchungen zeigen, dass die Omikron-Variante unabhängig von der Delta-Variante entstanden ist. Im Vergleich zum ursprünglichen SARS-CoV-2 Virus aus Wuhan zeigt sie eine hohe Zahl von Aminosäureänderungen, insbesondere im Spike-Protein. Für mehrere dieser Aminosäureänderungen ist eine phänotypische Auswirkung beschrieben (Immunevasion, Erhöhung der Transmission), die Bedeutung anderer Aminosäureänderungen sowie der Kombination der Aminosäureänderungen ist noch unklar. Die virologische und klinisch-epidemiologische Charakterisierung dieser neuen besorgniserregenden Variante ist Gegenstand von Untersuchungen, die derzeit stattfinden. Aufgrund des Mutationsprofils im Spike sowie der ersten epidemiologischen Daten aus Südafrika hält man es für wahrscheinlich, dass diese Variante partiell immunevasive Eigenschaften besitzt.

Dr. rer.nat. Patricia Lefèvre
Laboratoire Interdisciplinaire Carnot de
Bourgogne, Dijon, 2. Dezember 2021

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Über drpatricialefevre

Mein Name ist Patricia Lefèvre,  ich bin deutsch-französin. Meine Eltern sind deutsche und ich bin in Frankreich geboren. Mein Vater ist Ingenieur für Fahrzeugbau, meine Mutter Apothekerin. Da beide in frühen Jahren die Liebe zu Frankreich entdecken und nicht nur um dort Urlaub zu machen, gingen sie Anfang der 70er nach Frankreich. Mein Vater arbeitete bei Citroën in der Getriebeentwicklung im Werk in Metz und meine Mutter als Apothekerin in Metz. Ende der 70er wurde in Trèmery, bei Metz, ein neues Motorenwerk von Citroën und Peugeot gebaut, welches heute das größte Dieselmotorenwerk der Welt ist. Da die kleine Gemeide Trèmery in kürzester Zeit wuchs, beschlossen meine Eltern sich mit einer Apotheke selbständig zu machen. So wurde mir von beiden der Grundstock von Wissenschaft von Kindheit an mitgegeben. Da ich immer wissen wollte wie was und warun funktioniert oder so ist, studierte ich in Paris an der Universität Pierre et Marie Curie, nach Pierre und Marie Skłodowska Curie benannt, Physik und Mathematik. Nach dem Studium blieb ich an der Uni, wechselte dort zu ISIR - Institute of Intelligent Systems and Robotics. 2005 ging ich aus privaten Gründen zu meinen Großeltern nach Reutlingen und studierte an der Uni Tübingen Nanotechnologie. 2008 wurde ich Dozentin für Angewandte Physik. 2010 wurde meine Tochter und 2013 mein Sohn in Reutlingen geboren. In dieser Zeit schrieb ich auch meine Dissertation. Im Herbst 2019 ging ich mit meiner Familie nach Frankreich und bin seit dieser Zeit an der UBFC - Université Bourgogne Franche-Comté, in der Forschung der Nanotechnologie. Da die UBFC eng mit der ESA - European Space Agency,  im Bereich Nanotechnologie zusammen arbeitet, ist dies für mich nochmals eine Herausforderung in der unglaublichen Weite dieser Technologie. Ich bin ein Naturmensch und diese erlebe ich zu Fuß, mit dem Rad oder Kanu. Wann immer es die Zeit zulässt, gehe ich mit der Familie, oder auch eine Woche alleine mit meinem Hund campen und dies nicht nur im Juli oder August. Rucksack, Zelt und ne Flasche Wein - mehr brauche ich für ein Wochenende nicht. Ich habe einen Jagdschein und besorge das Abendessen selbst. Ich weiß, dass dieses Thema sehr kontrovers diskutiert wird und gerade jene am lautesten schreien, die die wenigste Ahnung von Naturschutz haben.

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