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Prof. Dr Luc Montagnier

Ein Nachruf an einen brillanten Wissenschaftler, der sich selbst sein Lebenswerk zerstörte und am Ende als Paria von der Fachwelt genannt wurde:
Luc Montagnier

Nun werden sich einige Fragen, wer zum Bäcker ist Luc Montagnier?

Autorin Dr.rer.nat Patricia Lefèvre

Prof. Dr. med. hc Luc Montagnier bekam 2008 den Nobelpreisträger für Medizin für die Entdeckung des AIDS-Virus. Er starb im Alter von 89 Jahren am Dienstag, 10. Februar, im Krankenhaus.

Seit mehr als zehn Jahren war er wegen verschiedener Theorien zu einer umstrittenen Figur in der Wissenschaft und Forschung  geworden und wurde nach und nach von der wissenschaftlichen Gemeinschaft geächtet. Er war erneut in die Schlagzeilen geraten, weil er sich gegen die Covid-Impfstoffe ausgesprochen hatte. Seine umstrittenen Äußerungen gegen die Covid-Impfstoffe hatten ihn wieder ins Rampenlicht gerückt, und ihm die Sympathien der Anti-Covid-Gegner eingebracht und ihn dadurch in der wissenschaftlichen Gemeinschaft weiter diskreditiert. Seine wiederholten Stellungnahmen gegen Impfungen brachten ihm im November 2017 die vernichtende und offizielle Verurteilung durch 106 Mitglieder der Akademien der Wissenschaften und der Medizin ein.

Die 4H-Krankheit

Um einen Überblick über die Arbeit von Professor Luc Montagnier zubekommen, muss man in die 1980er Jahre zurückschauen, um die Anfänge von HIV zu verstehen, welches damals nur eine Handvoll Laboratorien auf der Welt erfasst hatten. Man wollte so schnell wie möglich den Ursprung einer seltsamen Krankheit herausfinden, die man in Ermangelung eines besseren Namens „Krankheit der 4H“ nannte (da sie vor allem Homosexuelle, Heroinabhängige, Haitianer und Bluter zu befallen schien).

Der Virologe Prof. Dr. Luc Montagnier, der am 8. August 1932 in Chabris im Departement Indre geboren wurde, leitete seit 1972 am Institut Pasteur in Paris ein Labor, das auf Retroviren und Onkoviren (die Krebs auslösen) spezialisiert war.

Anfang 1983 isolierte er mit seinen Partnern, Françoise Barré-Sinoussi und Jean-Claude Chermann, ein neues Retrovirus, welches vorläufig LAV (Lymphadenopathy Associated Virus) genannt wurde, und zwar aus einer Probe, die Dr. Willy Rozenbaum von einem jungen Kranken, einem Homosexuellen, der sich in New York aufgehalten hatte, entnommen hatte. Für Montagnier war es der „ursächliche“ Erreger der neuen Krankheit. Die Entdeckung wurde jedoch mit „Skepsis“ aufgenommen, vor allem von dem Amerikaner Robert Gallo, einem großen Spezialisten für Retroviren.

Ein Jahr lang wurde an dem neuen Virus geforscht und trotz Veröffentlichungen von Studien glaubte niemand an einen diesen Durchbruch in der Medizin.
Im April 1984 verkündete die damalige US- Gesundheitsministerin Margaret Heckler, dass Robert Gallo die „wahrscheinliche“ Ursache für AIDS gefunden hätte, ein Retrovirus mit dem Namen HTLV-III. Es stellte sich jedoch heraus, dass dieses Virus genau mit dem LAV von Montagnier identisch war.
Die Aussage von Heckler brachte natürlich einigen Unmut mit sich, denn Montagnier und sein Team beharrten darauf, dass sie die ersten waren, die jedes Virus isolieren konnten.
Die Kontroverse schwillte weiter an, denn es musste nun geklärt werden, wer der wahre Entdecker des menschlichen Immunschwächevirus (HIV) sei, Montagnier oder Gallo? Die Frage war sehr wichtig, weil damit  auch die Rechte der Lizenzgebühren für HIV-Tests liegen. Immerhin ging es um Millionen Dollar an Forschungsausgaben.

Die Medizin-Nobelpreisträger Luc Montagnier und Françoise Barré-Sinoussi 2008 vor Beginn einer Vorlesung im Karolinska Institut in Stockholm

Der Streit führt 1987 zu einem vorläufigen und diplomatischen Abschluss: Die USA und Frankreich unterzeichnen einen Kompromiss, in dem Gallo und Montagnier offiziell als Mitentdecker bezeichnet wurden.
Der eigentliche Epilog fand 20 Jahre später statt, als der Nobelpreis für die Entdeckung von HIV nicht an Gallo, sondern an Montagnier und seine Partnerin Françoise Barré-Sinoussi verliehen wird. Jean-Claude Chermann wurde von der renommierten Jury vergessen.

Einige Jahre später, zum 30. Jahrestag seiner Entdeckung, zog Prof. Montagnier eine gemischte Bilanz dieses Epos: „Es ist uns nicht gelungen, die Epidemie oder auch nur die Infektion auszurotten, da wir nicht wissen, wie man jemanden heilt, der infiziert ist“.
Antiretrovirale Medikamente können das HI-Virus zwar wirksam unterdrücken, es aber nicht vollständig aus dem Körper der Infizierten entfernen.

Nachdem Montagnier von 1991 bis 1997 eine Abteilung für AIDS und Retroviren bei Pasteur geleitet und anschließend bis 2001 am Queens College in New York gelehrt hatte, schlug Prof. Montagnier eine völlig andere Richtung der wissenschaftlichen Forschung ein und wurde nach und nach von der wissenschaftlichen Gemeinschaft durch seine Thesen geächtet. So verteidigte er etwa die mikrobielle Spur, die jedoch fragwürdig ist, um Autismus zu erklären. Er greift die einstimmig abgelehnte These des französischen Forschers Jacques Benveniste auf, wonach das Wasser den Abdruck von Substanzen, die sich nicht mehr darin befinden, beibehält. Er unterstützte auch Theorien über die Aussendung elektromagnetischer Wellen durch die DNA und propagierte die Papaya als Heilmittel für bestimmte Krankheiten.


Der „Le Figaro“ beschreibt seinen Werdegang als „langsamen wissenschaftlichen Schiffbruch“. Während der Covid-19-Pandemie tat er sich erneut hervor und behauptete, das SARS-CoV-2-Virus sei im Labor durch Hinzufügen von „Sequenzen, insbesondere von HIV“ manipuliert worden und die Impfstoffe seien für das Auftreten der Varianten verantwortlich.

Diese Thesen, die von Virologen und Epidemiologen vehement bekämpft werden, brachten Schlussendlich Montagnier noch weiter in Verruf und brachte im in der Wissenschaft den Namen Paria ein.

Patricia Lefèvre, Dijon, 12. Februar 2022

Die Spaziergänger

Ein Dankeschön an alle Spaziergänger

Ihr lieben Spaziergängen, es freut mich sehr, dass ihr endlich mal etwas gut tut. Ihr lasst eure Autos stehen und geht spazieren – dies ist überaus lobenswert. Spaziergänge haben einen sehr positiven Effekt auf den Körper:  es regt die Durchblutung des Kreislaufs, ist mitunter für die Figur ein Pluspunkt und hat durchaus einen positiven Effekt für die Durchblutung des Gehi…. sorry – ich meinte den Rest vom Körper.

Auch unterstützt ihr mit euren Spaziergänge die Bewegungen „Fridays for Future“. Eigentlich ward ihr doch gegen diese „Kinder-Demo“ und habt lauthals gebrüllt, dass die Kinder doch besser in die Schule gehen sollten. Nun kam ja doch noch eine Einsicht von euch und nehmt sogar eure Kinder mit auf Demos. Herzlichen Dank für euer zahlreiche Unterstützung im Kampf gegen den Klimawandel.

Ich wünsche euch eine echt coole Zeit in der gemeinsamen Wanderung. Wenn ihr euer Spaziergänge in Richtung Nordkorea, Belarus oder auch Türkei unternehmen würdet,  wäre dies für uns zuhause gebliebene eine echt schöne Sache. Ihr lieben Spaziergängen, ihr schreit immer, dass ihr keine Nazis seid  – lauft aber Seite an Seite mit denen durch die Straßen. Fakten sind euch egal, denn in eurer Blase der Manipulation merkt ihr gar nicht, wie man euch benutzt.

Die böse Lügenpresse und Staatsfersehen erzählen euch sowieso nie die Wahrheit. Die öffentlich rechtlichen Medien werden ohnehin von der Regierung kontrolliert. Wie kommt man auf einen solchen Schwachsinn? Es gibt über 145 Fernsehsender, die hauptsächlich Wirtschaftsunternehmen sind und somit auf Gewinn­erzielung aus sind. Den Markt teilen sich ungefähr zur Hälfte die öffentlich-rechtlichen Sender (u. a. Das Erste, ZDF und die regionalen „Dritten Programme“) und die seit 1984 existierenden Privatsender. Also „Staatsfernsehen“ fällt schon mal raus.

Wer so etwas öffentlich schreibt, sollte von jeglichen Demokratischen Wahlen ausgeschlossen werden.

Eure oft angeführte Diktatur ist genauso ein Quark. Die ein oder andere Freiluft-Knallerbse hat offensichtlich vergessen, dass im September 2021 Bundestagswahlen waren, bei der man sogar mehrer Parteien wählen konnte. In einer Diktatur ist dies kaum möglich.

Naziparolen in der Mitte der Gesellschaft – und alle laufen mit

Ihr liebe Spaziergänge, auch andere nervt mittlerweile diese Pandemie und jeder möchte, dass diese auch irgendwann vorbei ist. Da ihr, liebe Freiluft-Granaten der fehlenden Bildung, an immer höheren Inzidenz Zahlen und gar Todesopfer dran schuld seid, scheint ihr immer noch nicht zu verstehen. Abschließend stellt sich mir die Frage, ob ihr lieber gesund bleiben möchtet oder lieber an Sars-CoV-2 erkrankt.

Mit freundlichen Grüßen

Cosima Schayani

Die Gefahr durch mutierende Viren

Es gibt Milliarden Viren und Bakterien auf der Welt, die entweder nützlich oder schädlich für den Menschen sind. Aus diesem Grund gibt es auch verschiedene Medikamente und Impfstoffe. Scheint eigentlich ganz logisch zu sein. Leider kommt diese einfachste Logik der Medizin nicht bei allen an.

Autorin Dr. rer. nat. Patricia Lefèvre

Alpha, Beta, Gamma, Delta und Omikron sind die griechischen Bezeichnung für ein Virus, welches die Welt in Atem hält – oder als Nonsens abgetan werden.
Wenn es Nonsens wäre, würden wohl kaum so viele Menschen durch diesen Virus sterben.
Seit dem zoonotischen Transfer von SARS-CoV-2 auf den Menschen Ende 2019 ist das Virus schnell mutiert, um sich an seinen neuen Wirt anzupassen. Solche Anpassungen sind ein Merkmal der viralen Zoonose, bei der der selektive Druck dazu führt, dass virale Proteine für die Interaktion mit den Wirtszellproteinen der neuen Spezies optimiert werden. Zusätzlich werden virale Aminosäuresequenzen ausgewählt, um den humoralen und zellulären adaptiven Immunantworten zu entkommen, die einen anderen Satz von Epitopen erkennen.

Bei diesem Abschnitt werden gut 99 Prozent jener schon aussteigen, welche Sars-CoV-2 für eine Grippe oder als völlig überzogen abtun. Gerade jene, die gegen alle Schutzmaßnahmen brüllen, sind noch nicht einmal in der Lage die zunehmende Prävalenz von SARS-CoV-2-Varianten mit Mutationen im Spike-Protein zu begreifen.

Falschmeldungem zu Sars-CoV-2 verbreiten sich auf der Welt

Die Falschmeldungem bezüglich der neuen Corona-Impfstoffe war dank Social Media schneller in der Welt, als deren Zulassung. Genveränderungen ist das Schlagwort schlechthin.
Bei den Präparate von Biontech/Pfizer und Moderna ist es sehr einfach, diesen Irrglaube zu verwerfen – und trotzdem wurde und wird Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen nicht geglaubt. Welch eine Anmaßung muss man haben, um gegen den Sachverstand von sehr intelligenten Menschen und deren Arbeit vorzugehen?

Mittlerweile sind wir bei der Variante Omikron (B.1.1.529) angelangt – und es werden weitere Varianten folgen. Dies ist in der Evolution von Viren völlig normal und hat nicht damit zu tun, dass die Wissenschaftler oder Pharmaindustrie sich beim morgendlichen Meeting etwas neues einfallen lässt.

Der Unterschied zwischen Bakterien und Viren

Bakterien zählen zu den Lebewesen, 
Viren nicht. Bakterien als auch Viren können uns krank machen. Das ist eine der wenigen Gemeinsamkeiten dieser Krankheitserreger.

Bakterien (z. B. Milchsäurebakterien) sind mikroskopisch kleine Lebewesen, die man mit dem bloßen Auge nicht sehen kann. Sie bestehen aus einer Zelle mit eigenem Stoffwechsel. Sie benötigen Nahrung und vermehren sich durch Zellteilung. Viele Bakterien werden durch eine Zellwand stabilisiert. Das Aussehen der Bakterien ist dabei recht verschieden, es gibt u. a. stäbchenförmige, runde, spiralförmige oder fadenförmige Bakterienarten. 

Viren (z. B. Corona-Viren) sind im Gegensatz zu Bakterien keine Lebewesen. Viren können nicht eigenständig leben, weil sie keinen eigenen Stoffwechsel zur Energiegewinnung haben. Sie benötigen eine andere Zelle, eine sogenannte Wirtszelle, um zu leben und sich vermehren zu können. Nur mit Hilfe dieser Wirtszelle können sich Viren vervielfältigen und verbreiten.

Seit der Entdeckung der antibiotischen Wirksamkeit von Penicillin durch Alexander Fleming (1929) hat man viele durch Bakterien ausgelöste Infektionskrankheiten, wie z.B. Cholera oder Syphilis, durch Antibiotika unter Kontrolle bekommen. Leider haben aber viele Bakterien im Laufe der Jahre Resistenzen gegen ein oder mehrere Antibiotika entwickelt. Dies liegt unter anderem am häufig verantwortungslosen Umgang mit Antibiotika, z.B. beim präventiven Einsatz in der Tierhaltung, als Medikament gegen Viren oder bei vorzeitigem Abbruch der Einnahme. Um multiresistente Bakterien bekämpfen zu können, braucht man vollkommen neue Antibiotika, die jedoch immer seltener auf den Markt kommen. Gleiches erleben wir nun mit den Mutationen des Coronavirus.

Die Wissenschaft steht immer am Anfang

Die Basis von heutigen Medikamenten geht bis in die Antike zurück. Bekannt ist auch das Sprichwort: gegen jede Krankheit ist ein Kraut gewachsen. Daher verwenden die Menschen seit jeher Naturstoffe zur Herstellung von Medikamenten. Hildegard von Bingen hat dies bereits im 11. Jahrhundert erkannt und in „Liber subtilitatum diversarum naturarum creaturarum“ niedergeschrieben.

Zur Entdeckung neuer Antibiotika, macht man sich Gifte – keine für den Menschen tödliche oder schädliche, zu Nutze, die von Bakterien und Pilzen zur Abwehr gegen andere Bakterienstämme produziert werden. Um diese Wirkstoffe nicht umständlich aus Pflanzen oder Bakterien gewinnen zu müssen, wurden molekulare Struktur der Wirkstoffe entschlüsseln. Die Strukturaufklärung von kleinen Molekülen ist ein aufwendiger und kostenintensiver Prozess, der mittels bioinformatischer Methoden heutzutage beschleunigt wird.

Um zu verstehen, was eine mRNA ist, muss man in das Innere einer menschlichen Zelle eintauchen. Denn mRNAs spielen bei der Produktion von Eiweissen, also Proteinen, im Körper eine wichtige Rolle. Die Baupläne der körpereigenen Proteine sind im Erbgut – in der DNA im Zellkern – gespeichert. Sie werden dort in mRNA umgeschrieben. Ist die mRNA mit dem Bauplan für ein Protein gebildet, verlässt sie den Zellkern. Ausserhalb des Zellkerns lesen dann sogenannte Ribosomen diesen Bauplan ab und stellen das entsprechende Protein her.

Die Präparate von Biontech/Pfizer und Moderna sind sogenannte mRNA-Impfstoffe. „m“ steht für messenger (Bote), „RNA“ für Ribonukleinsäure. Hier ist die mRNA die Bauanleitung für einen Bestandteil des Covid-19-Erregers (das Spikeprotein). Die Boten-RNA gelangt mit Hilfe winziger Fettteilchen in die Körperzellen. Diese stellen dann ebenfalls das Viruseiweiß her, gegen das der Körper seine Immunantwort entwickelt.

Um nun jene Fach-Virologen von der Facebook Akademie dies zu erklären, schreibe ich es mit einfachen Worten.
Der Impfstoff der schon erwähnten Unternehme besteht aus mRNA, die im Zellplasma in ein Protein übersetzt wird. In den Zellkern, den Ort, wo unsere genomische Erbsubstanz lagert, gelangt die mRNA nicht. Eine Interaktion zwischen Impf-mRNA und den menschlichen Chromosomen findet nach dem heutigen Stand der Wissenschaft nicht statt.
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Es gibt noch keinen einzigen Impfstoff auf Basis der Adenovirus-Technologie, der vielen Menschen geimpft wurde. Lediglich eine Ebola- und eine Dengue-Vakzine sind zugelassen, aber noch kaum angewendet. Dass Viruserbsubstanz in den Zellkern 
gelangt, ist für zugelassene Impfstoffe
zudem ungewöhnlich. Totimpfstoffe gelangen gar nicht in den Zellkern. Lebendimpfstoffe, bestehend aus abgeschwächten Erregern, richten sich meistens gegen RNA-Viren wie etwa Mumps, Masern und Röteln und brauchen folglich kein Umschreiben ihrer Erbsubstanz im Zellkern. Der Pockenimpfstoff enthält zwar DNA, bringt jedoch die Maschinerie zum Umschreiben in RNA mit, vermehrt sich dementsprechend im Zellplasma und muss nicht in den Zellkern. Einzig der Windpockenimpfstoff enthält DNA, die in den Zellkern wandert. Jedoch besitzen diese Erreger natürlicherweise einen Mechanismus, der eine Integration des Virusgenoms in die Wirts-DNA verhindert.

Die Fach-Virologen der Facebook Akademie und YouTube Universität haben mit Sicherheit schon etwas über eine Genveränderungen durch heterologe Rekombination gehört und schließen sofort alles auf die menschlichen Chromosomen zurück. Bisher wurden solche Versuche nur an Mäusen durchgeführt!  In den aktuell laufenden Studien zu den Vektorimpfstoffen könnten Komplikationen durch Virus-DNA-Integration jedenfalls kaum auffallen.

Sie sehen, dass die Wissenschaft in diesem Bereich sehr komplex und auch extrem teuer ist. Was aber auch zeigt, dass eben nicht jedes Pharmaunternehmen dieses Know-how und vor allem nicht Budget hat, um mal eben zwischendurch einen Impfstoff zu entwickeln.
Auch versteht man so manche Aussagen von sog. Querdenker nicht, die meinen die Pharmaindustrie will alle Menschen im 3 Wochen Rhythmus impfen. Kein Impfstoff dieser Welt hält ein Lebenslang an. Mit einem Auto muss man auch in regelmäßigen Abständen zum TÜV fahren.
Warum man durch den Sars-CoV-2 Virus mehrmal impfen sollte, habe ich mit den Mutationen dieses Virus eigentlich schon erklärt. Wem es nicht bekannt ist, schreibe ich es nochmals auf. Auch eine Influenza verändert sich ständig – dies ist die Natur von der Evolution eines Virus.

Bleiben Sie gesund.

Dr. rer.nat. Patricia Lefèvre
Laboratoire Interdisciplinaire Carnot de
Bourgogne, Dijon, 27. November 2021

Quellen:

– EcoHealth Alliance: transfert zoonotique du SRAS-CoV-2 à l’homme
– gelbe-liste.de
WHO list about VOC viruses
WHOWeekly epidemiological update on COVID-19 – 1 June 2021

Jeder kennt Corona, aber kaum jemand weiß etwas über Corona.

Seit nun zwei Jahren geistert SARS-CoV-2 durch unsere Köpfe und mit jedem Tag kommen neue Meldungen über Veränderungen von Sars-CoV-2 oder wie welches Virus auf den einzelnen Menschen wirkt.

Autorin Dr.rer.nat. Patricia Lefèvre

Die Wissenschaft ist etwas komplizierter als so manche Zeitgenossen es glauben. Weder die Akademie von YouTube, Facebook und Co. sind für eine Aufklärung gut, noch sind Aussagen von dem was dem Nachbar sein Schwager dessen Arbeitskollege und von ihm der Kumpel vom Kegelverein sagen.
Da mittlerweile jeder sich jeder als Fachmann im Bericht der Virologie sieht, steigen wir in diesem Thema mit ein paar Basisdaten ein:
– HCoV
– HCoV-229E
– HCoV-HKU1
– Strukturproteine S, E, M und N.
– ACE-2 als transmembranäre Enzym 
– Renin-Angiotensin Systems

Wer diese Bezeichnung nun zuordnen kann, braucht nicht mehr weiter zu lesen.
Für jene, die mit diesen Bezeichnungen nichts anfangen können, sollten den Artikel weiterlesen.

Eigentlich bin ich für eine einfache Sprache, damit die Zuhörer_innen – bzw. Leser_innen meine Texte verstehen. Da mittlerweile unglaublich viele Menschen ihren Master in Medizin, mit Fachgebiet Virologie, an den renommierten Elite-Universitäten von YouTube, Facebook und Co. abgeschlossen haben, halte ich diesen Artikel bewusst in einer wissenschaftlichen Sprache.

Zum Einstieg beginne ich mit den Basisdaten über Severe acute respiratory syndrome coronavirus type 2

Interaktionsnetzwerk, das Proteine darstellt, die in zwei oder mehr Aufreinigungen von FLAG-markiertem Tcf4, Olig2, Npas3 oder Sox2 aus neuralen Stammzellen vorhanden sind. Proteinkomplexe sind größere Kreise, die Dicke der Ränder (schwarze Linien) gibt einen Hinweis auf die Proteinmenge in Proben des FLAG-gekennzeichneten Transkriptionsfaktors mit den dicksten Rändern; durchschnittlicher emPAI ⩾0,6, mitteldicker Rand; durchschnittlicher emPAI <0,6 und ⩾0,2, dünner Rand; durchschnittlicher emPAI <0,2. Die rote Farbe kennzeichnet Netzwerkproteine oder Untereinheiten von Proteinkomplexen, die von einem bekannten ID-Gen kodiert werden. Orange, gelb und blau kennzeichnen De-novo-Mutation(en) bei Patienten mit ASD-lowIQ, ASD-normIQ bzw. Schizophrenie. Übersetzt mit http://www.DeepL.com/Translator (kostenlose Version)

Die Basisdaten

SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome coronavirus type 2) ist ein neues Coronavirus (Genus: Betacoronavirus, Subgenus: Sarbecovirus), das Anfang 2020 als Auslöser der COVID-19 Erkrankung identifiziert wurde. Coronaviren sind unter Säugetieren und Vögeln weit verbreitet. Sie werden den Coronaviridae zugeordnet (Unterordnung: Cornidovirineae, Ordnung: Nidovirales, Bereich: Riboviria), in der die große Unterfamilie Orthocoronavirinae vier Gattungen (Genera) umfasst: Alpha-, Beta-, Gamma-, und Deltacoronavirus.
Aufgrund ihrer Fähigkeit zur homologen Rekombination können Coronaviren relativ leicht ihr Wirtsspektrum erweitern und die Artengrenze überspringen. Die sieben bekannten humanpathogenen Coronavirus-Spezies (HCoV) fallen in zwei Genera: Alphacoronavirus (HCoV-229E, HCoV-NL63) und Betacoronavirus (HCoV-HKU1, HCoV-OC43, SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2). Vier dieser Spezies zirkulieren weltweit endemisch: HCoV-229E, HCoV-NL63, HCoV-HKU1 und HCoV-OC43. Sie verursachen vorwiegend milde Erkältungskrankheiten, können aber mitunter schwere Pneumonien hervorrufen, vor allem im frühen Kindesalter sowie bei alten und immunsupprimierten Menschen. SARS-CoV, MERS-CoV und SARS-CoV-2 sind erst vor kurzer Zeit aus tierischen Reservoirs auf den Menschen übergetreten. Infektionen mit diesen „emerging pathogens“ können zu schweren Erkrankungen mit tödlichem Verlauf führen.

Coronaviren sind membranumhüllte RNA-Viren und bilden Virionen mit einem Durchmesser von ca. 80-140 nm, die große (20-25 nm lange) Oberflächenproteine (Spikes) besitzen. Sie verfügen über ein einzelsträngiges RNA-Genom positiver Polarität von rund 30 Kilobasen Länge, das größte bekannte Genom aller RNA-Viren. Dieses kodiert für nichtstrukturelle Proteine, die für die RNA-Replikation zuständig sind, sowie für die vier Strukturproteine S, E, M und N. Die S-, E- und M- Proteine sind in die Virusmembran eingelagert, die das Nucleokapsid umhüllt, welches sich aus N-Protein (Nucleoprotein) und Virusgenom zusammensetzt. Das S (Spike) – Protein ist für den Eintritt in die Wirtszelle zuständig und besteht aus zwei Untereinheiten: Die S1-Untereinheit enthält die Receptor binding domain (RBD), die an den Wirtszellrezeptor bindet; die S2-Untereinheit vermittelt danach die Fusion von Virushülle und Zellmembran. Das Spike-Protein induziert neutralisierende (protektive) Antikörper und ist deswegen für die Impfstoffentwicklung von höchstem Interesse.

SARS-CoV-2 verwendet (ebenso wie SARS-CoV und HCoV-NL63) das transmembranäre Enzym ACE-2 als Rezeptor, um in die Wirtszellen zu gelangen; unterstützt wird der Zelleintritt durch die zelluläre Protease TMPRSS2 und andere Proteasen. ACE-2 und TMPRSS2 werden auf hohem Niveau im Nasenepithel koexprimiert, wodurch man sich die effiziente Vermehrung in und Ausscheidung von SARS-CoV-2 aus den oberen Atemwegen erklärt. Über eine hohe ACE2 Dichte wurde nicht nur im Respirationstrakt, sondern z.B. auch auf Enterozyten, Gefäßendothelzellen, Nierenepithel und Myokardzellen berichtet. Histopathologische Studien zeigten einen Organtropismus u.a. für Lunge, Darm, Niere, Herz und ZNS.

Klinisch präsentiert sich die SARS-CoV-2 Infektion initial oft pulmonal im Sinne einer interstitiellen Pneumonie, die durch ein Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) kompliziert werden kann. Neben der Lunge sind aber häufig andere Organsysteme betroffen, was sich in einem breiten Spektrum z.T. schwerwiegender extrapulmonaler Manifestationen äußert. Zugrunde liegende Pathomechanismen beinhalten:  Zytolyse, d.h. direkte Schädigung der Wirtszellen durch das replizierende Virus, eine dysregulierte, überschießende Immunantwort, die zu einem lebensgefährlichen Zytokinsturm führen kann organspezifische Entzündungsreaktionen und eine Endothelschädigung, die mit Dysregulation des Renin-Angiotensin Systems einhergehen kann und z.B. thrombo-embolische Komplikationen nach sich ziehen kann.

Die Nanotechnologie funktioneller Nukleinsäuren (FNAs) ist ein interdisziplinäres Gebiet, das sich auf die Untersuchung der Wechselwirkungen zwischen FNAs und Nanomaterialien konzentriert und die speziellen Vorteile und Anwendungen von FNA-Nanomaterialien erforscht. Mit dem Ziel, Biomaterialen der nächsten Generation aufzubauen, die die Vorteile von FNAs und Nanomaterialien kombinieren, haben sich die Wechselwirkungen zwischen FNAs und Nanomaterialien sowie Technologien zur Selbstorganisation von FNAs als wichtige Forschungsgebiete etabliert. Es besteht die Aussicht, dass Targeterkennung, Responsivität und Selbstorganisationsfähigkeit in Kombination mit plasmonischen Eigenschaften, Stabilität, Stimuliresponsivität und Transportfähigkeit verschiedener Nanomaterialien eine Vielzahl an neuartigen faszinierenden Anwendungen erschließen können. Die Forschungen an den strukturellen und funktionellen Eigenschaften von FNAs schreiten rasch voran, und viele Laboratorien haben über zahlreiche Methoden zur Herstellung von FNA-Nanomaterialien berichtet. In diesem Aufsatz stellen wir zunächst einige weit verbreitete FNAs und Nanomaterialien vor, einschließlich ihrer Klassifizierung, Struktur und Anwendungen, und erläutern die erfolgreichsten Methoden zur Herstellung hochentwickelter FNA-Nanomaterialien. Des Weiteren diskutieren wir die umfangreichen Anwendungen von FNA-Nanomaterialien in den Bereichen Bioimaging, Biosensorik und Biomedizin und erläutern unsere Sichtweise der verbliebenen Herausforderungen und Entwicklungstrends.

Die Virusvarianten

Seit Beginn der Zirkulation von SARS-CoV-2 im Menschen erwerben die Viren eine zunehmende Anzahl von polymorphen Nukleotidpositionen in verschiedenen Leserastern des viralen Genoms (wie z.B. S, nsp2, nsp6, RDRP, ORF3A, ORF8 und N), anhand derer die Viren in Clades bzw. Linien unterteilt werden können. Es wird derzeit intensiv beforscht/ untersucht, ob bzw. in welcher Form sich bestimmte Mutationen auf die Eigenschaften des Virus wie z.B. Übertragbarkeit, Virulenz oder Immunogenität auswirken.

Virusvarianten, die die Spike-Mutation D614G aufweisen, waren zu Beginn der Pandemie noch selten, herrschen aber mittlerweile weltweit vor. Der epidemische Erfolg wird in der Regel auf eine erhöhte Transmissibilität zurückgeführt. Auf Ebene des Erregers ist dies etwa mit einer Änderung im Bereich des Spike Proteins hin zu einer offeneren Konformation assoziiert, welche die Bindung an das ACE2 Rezeptorprotein der Zielzellen begünstigt. Dies resultiert in diesem Falle in höherer in vitro Infektiosität (niedrigere Infektionsdosis) von 614G Viruspartikeln, die sich insbesondere in Nasenepithelzellen auch effektiver vermehren als D614 Viruspartikel. Dies geht außerdem mit höherer Übertragungsrate im Tierexperiment  sowie höherer Viruslast in klinischen Proben aus dem oberen Respirationstrakt einher. Bei höherer Transmissibilität liegen allerdings keine Hinweise auf schwerere klinische Verläufe beim Menschen vor.

Als Variante unter Beobachtung (Variant of Interest, VOI) klassifiziert die WHO eine SARS-CoV-2- Variante, die eine Phänotypänderung aufweist, bzw. Mutationen trägt, die sich vermutlich oder sicher auf den Phänotyp auswirken, und die im Rahmen von community transmission mehrere Fallcluster oder Fälle in verschiedenen Ländern verursacht hat; oder von der WHO als VOI klassifiziert wurde.

Besorgniserregende Varianten (Variants of Concern, VOC) sind Virusvarianten mit veränderten Erregereigenschaften, die erwiesenermaßen die Epidemiologie (insbesondere erhöhte Transmissibilität/ Übertragbarkeit), die klinische Präsentation (insbesondere erhöhte Virulenz), oder die Effektivität von Gegenmaßnahmen, diagnostischen Nachweismethoden, Impfstoffen bzw. Therapeutika negativ beeinflussen.

Die WHO hat derzeit fünf SARS-CoV-2-Varianten als VOC kategorisiert: B.1.1.7, B.1.351, P.1, B.1.617.2 und B1.529. Gemäß dem ergänzenden und der Vereinfachung dienenden Nomenklatursystem der WHO werden diese nach griechischen Buchstaben in der Reihenfolge ihrer Entdeckung auch als Alpha-, Beta-, Gamma- und Delta-Variante bezeichnet.

Alpha (B.1.1.7; 501Y.V1)

Über die zunehmende Identifizierung und Verbreitung der initial als SARS-CoV-2 VOC 202012/01 bezeichneten Variante wurde seit Mitte Dezember 2020 aus dem Vereinigten Königreich (VK) berichtet (Public Health England, 2020; Rambaut et al., 2020). Diese Viren gehören der Linie B.1.1.7 (Alpha, 501Y.V1) an und zeichnen sich durch eine hohe Anzahl an nicht-synonymen Polymorphismen im Spike Protein [Deletion H69/V70; Deletion 144; N501Y, A570D, D614G, P681H, T716I, S982A, D1118H] sowie anderen Genombereichen aus, von denen mindestens vier Aminosäureänderungen Einfluss auf die phänotypischen Eigenschaften der Viren nehmen könnten:

N501Y: Erhöhung der Affinität für das zelluläre ACE2 Rezeptorprotein.

ΔH69/ΔV70 Deletion: Gehäuftes Auftreten gemeinsam mit anderen Mutationen der Rezeptorbindungsdomäne des S Proteins.

P681H: Könnte die Prozessierung der benachbarten Furinspaltstelle modifizieren.

ORF8 Q27stop: Diese Mutation resultiert im Ausfall des ORF8 Gens, dessen funktionale Bedeutung bislang ungeklärt ist.

Infektionen mit der Variante B.1.1.7 gehen mit erhöhter Fallsterblichkeitsrate einher. Epidemiologische und phylodynamische Daten / Modellierungen implizieren eine rund 1.5-fach erhöhte Reproduktionszahl der B.1.1.7 Variante. Kontaktnachverfolgungsdaten von Public Health England zeigen eine höhere Rate an infizierten Kontaktpersonen an. Daher geht man davon aus, dass die Alpha (B.1.1.7)-Variante eine höhere Übertragbarkeit aufweist. Ursächliche Mechanismen, die hierbei diskutiert werden, sind beispielsweise höhere Viruslasten, die in mehreren, aber nicht allen Studien zu dieser Fragestellung gefunden wurden, sowie eine höhere ACE2-Rezeptoraffinität des B.1.1.7 Spikeproteins, die für den isolierten N501Y Polymorphismus in vitro beobachtet wurde.

Das Spike-Protein ist nach derzeitigem Kenntnisstand die wichtigste Zielstruktur für die Wirkung neutralisierender Antikörper. Polymorphismen in diesem Protein könnten sich daher auf die Effektivität der Impfantwort auswirken. Die zugelassenen mRNA-Impfstoffe wirken effektiv gegen die Alpha.

Die Alpha (B.1.1.7)-Variante

Diese Variante  entwickelte sich in der ersten Jahreshälfte 2021 nicht nur in Großbritannien sondern auch in vielen anderen Ländern einschließlich der Bundesrepublik Deutschland zur vorherrschenden Variante. Mittlerweile herrscht jedoch sowohl in Deutschland als auch weltweit die Deltavariante (B.1.617.2; s.u.) vor.

Bei B.1.1.7 mit E484K handelt es sich um eine Sonderform der Alpha (B.1.1.7)-Variante. Sie weist die zusätzliche Mutation E484K im Spike-Protein auf, die auch in den Varianten B.1.351 und P.1 auftritt und das Virus unempfindlicher gegen bereits gebildete neutralisierende Antikörper macht. Daher vermutet man, dass die derzeit erhältlichen Impfstoffe gegen diese Variante eine geringere Wirksamkeit aufweisen könnten.

B.1.351 (Beta; 501Y.V2)

Im Dezember 2020 wurde erstmals vom vermehrten Auftreten einer SARS-CoV-2 Variante in Südafrika (B.1.351, Beta, 501Y.V2) berichtet, die zahlreiche nichtsynonyme Mutationen im S Protein aufweist [L18F, D80A, D215G, R246I, K417N, E484K, N501Y, D614G, A701V], darunter drei Aminosäureaustausche im Bereich der RBD (K417N, E484K and N501Y). Ob und in welchem Maße die Ausbreitung von 501Y.V2 Viren in Südafrika durch veränderte Erregereigenschaften mitbedingt ist, lässt sich anhand der derzeitigen Datenlage nicht mit Gewissheit sagen. Auch für diese Variante wird erhöhte Transmissibilität diskutiert; interessanterweise weisen vorabveröffentlichte in vitro Daten auf eine Erhöhung der ACE2-Rezeptoraffinität hin, wenn die Polymorphismen E484K und N501Y kombiniert auftreten. Bereits länger ist bekannt, dass die Polymorphismen K417N und E484K die Sensitivität des Virus gegen neutralisierende Antikörper mindern. Dies deutet darauf hin, dass nach Infektion mit der Ursprungsvariante bzw. Impfung mit einem auf dieser beruhenden Impfstoff die Immunantwort gegen Beta (B.1.351) reduziert wirksam sein könnte. Dazu passend ist die Neutralisierungsaktivität von Rekonvaleszenten- bzw. Geimpftenplasma gegenüber dieser Variante verringert; auch gibt es Hinweise, dass nach durchgemachter Infektion mit einer zuvor zirkulierenden SARS-CoV-2 Variante Reinfektionen mit Beta (B.1.351) auftreten können. Klinische Phase 3 Studien zur Impfstoffwirksamkeit deuten ebenfalls auf verminderte Effektivität bestimmter Impfstoffe gegen Infektionen durch diese Variante hin. Die Effektivitätsminderung ist für einige Impfstoffgruppen wenig ausgeprägt, es sind jedoch dennoch Impfstoffanpassungen durch die Entwickler erfolgt

Gamma (P.1; 501Y.V3)

Bei Reisenden aus dem brasilianischen Staat Amazonas wurde erstmals eine SARS-CoV-2 Variante nachgewiesen, die von der Linie B.1.1.28 abstammt, als P.1 (Gamma, 501Y.V.3) bezeichnet wird, und sich mittlerweile in ganz Brasilien verbreitet hat. Diese Variante weist eine Reihe von S-Protein Polymorphismen auf [L18F, T20N, P26S, D138Y, R190S, K417T, E484K, N501Y, D614G, H655Y, T1027I, V1176F], und ähnelt in bestimmten RBD-Schlüsselpositionen (K417, E484, N501) der Beta (B.1.351)-Variante. Auch für diese Variante werden eine erhöhte Transmissibilität, verringerte Effektivität neutralisierender Antikörper sowie erhöhte Virulenz diskutiert.

Delta (B.1.617.2)

Im Mai 2021 erklärte die WHO die in Indien entdeckte SARS-CoV-2 Linie B.1.617.2 (Delta) zur besorgniserregenden Variante. Für diese bestehen deutliche Hinweise auf eine erhöhte Übertragbarkeit: Zum einen weist B.1.617.2 (Delta) eine höhere Fallanstiegsrate auf als die bisher in Großbritannien vorherrschende Alpha (B.1.1.7)-. Zum anderen zeigen Kontaktnachverfolgungsdaten, dass für Delta (B.1.617.2)-Infizierte der Anteil infizierter Kontaktpersonen höher ist [245/1959 (12.5%)] als für Alpha (B.1.1.7)–Infizierte [4950/61187 (8.1%)]. Basierend auf der höheren Übertragbarkeit von Delta gegenüber Alpha und von Alpha gegenüber der Ursprungsvariante wurde für die Basisreproduktionszahl (R0) von Delta ein Wert zwischen 6 und 7 geschätzt. Für Delta (B.1.617.2)-Infektionen sind im Vergleich zu Alpha (B.1.1.7)-Infektion höhere Raten an Hospitalisation, Intensivpflichtigkeit der Betroffenen und Tod beobachtet worden, was auf höhere Virulenz dieser Variante hinweist.

Im Spike-Protein zeigt die Delta (B.1.617.2)- Variante folgende
Polymorphismen: T19R, Deletion 157-158, L452R, T478K, D614G, P681R, D950N.
Für den isolierten L452R Aminosäureaustausch wurde in vitro gezeigt, dass mutierte Viruspartikel höhere ACE2-Rezeptor-Affinität und verstärkte Infektiosität aufweisen. Laborexperimentelle Daten deuten ausserdem darauf hin, dass diese Mutation eine Veränderung der antigenen Eigenschaften mit sich bringt.

Der P681R Austausch ist in vitro mit verstärkter Spaltung des S-Proteins an der S1/S2 Schnittstelle assoziiert, was die Übertragbarkeit fördern könnte.

Laborexperimentell wurde für die Deltavariante eine Verringerung der Neutralisierbarkeit durch Rekonvaleszentenseren gezeigt. Während im experimentellen System von Liu et al. dieser Verlust weniger stark ausgeprägt schien als für Beta, konnten Planas et al. ein Jahr nach Erkrankung bei ~50% der Genesenen weder gegen Beta noch gegen Delta Neutralisierungsaktivität nachweisen. Auch für Impfseren bestand verringerte Neutralisierbarkeit, insbesondere nach Verabreichung nur einer Impfdosis.

Beobachtungsstudien zur klinischen Impfstoffwirksamkeit zeigten, dass die klinische Schutzwirkung von Impfungen nach Verabreichung nur einer Impfdosis gegenüber der Delta-Variante deutlich reduziert ist. Laut Lopez-Bernal et al. lag die Schutzwirkung gegen symptomatische Delta (B.1.617.2)- Infektionen nach einer Impfdosis (mRNA- oder Vektorimpfstoff) bei 36% (95%CI: 23 – 46%) und damit unterhalb der Schutzwirkung gegen symptomatische Alpha (B.1.1.7)- Infektionen, welche 48% (42–53%) beträgt. Nach vollständiger Impfung fand man eine Schutzwirkung des m-RNA Impfstoffs von 88% (85 – 90%), etwas unterhalb der 94% (92–95%) Schutzwirkung desselben Impfstoffes gegen symptomatische Alpha (B.1.1.7)- Infektionen. Die Schutzwirkung des in UK verwendeten Vektorimpfstoffes gegen symptomatische B.1.617.2 Infektionen lag mit 67% (61–72%) etwas unterhalb der 75% (68–79%) Schutzwirkung dieses Impfstoffes gegen symptomatische B.1.1.7 Infektionen. Nach Verabreichung von zwei Impfdosen besteht für die in Deutschland zugelassenen Impfstoffe eine gute Schutzwirkung gegen symptomatische Infektion, insbesondere gegen schwere Verläufe.

Die B.1.617.2 (Delta-) Variante wird seit März 2021 in Deutschland nachgewiesen und ist mittlerweile die vorherrschende Variante in Deutschland.

Omikron (B.1.1.529)

Am 26.11.2021 erklärte die WHO die neuartige SARS-CoV-2 Variante der Pangolin-Linie B.1.1.529 zur besorgniserregenden Virusvariante mit der Bezeichnung Omikron. Die Omikron-Variante wurde erstmals in Südafrika nachgewiesen; erste epidemiologische Daten aus mehreren südafrikanischen Provinzen zeigen, bei niedrigen Gesamtfallzahlen, eine relative Zunahme dieser Variante gegenüber der Deltavariante. Inzwischen gibt es (teils einzelne) Nachweise in verschiedenen Ländern weltweit, insbesondere bei Reiserückkehrern aus Afrika. In Deutschland wurden am 27. und 28.11.2021 erste Fälle bei Reiserückkehrern aus Südafrika bekannt. Phylogenetische Untersuchungen zeigen, dass die Omikron-Variante unabhängig von der Delta-Variante entstanden ist. Im Vergleich zum ursprünglichen SARS-CoV-2 Virus aus Wuhan zeigt sie eine hohe Zahl von Aminosäureänderungen, insbesondere im Spike-Protein. Für mehrere dieser Aminosäureänderungen ist eine phänotypische Auswirkung beschrieben (Immunevasion, Erhöhung der Transmission), die Bedeutung anderer Aminosäureänderungen sowie der Kombination der Aminosäureänderungen ist noch unklar. Die virologische und klinisch-epidemiologische Charakterisierung dieser neuen besorgniserregenden Variante ist Gegenstand von Untersuchungen, die derzeit stattfinden. Aufgrund des Mutationsprofils im Spike sowie der ersten epidemiologischen Daten aus Südafrika hält man es für wahrscheinlich, dass diese Variante partiell immunevasive Eigenschaften besitzt.

Dr. rer.nat. Patricia Lefèvre
Laboratoire Interdisciplinaire Carnot de
Bourgogne, Dijon, 2. Dezember 2021

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„Houston, we’ve had a problem.“

„Houston, we’ve had a problem.“

Dies waren die Worte eines der wohl bekanntesten Funksprüche, die der Astronaut und Kommandant der Apollo 13 Mission, John „Jack“ Swigert, am 13. April 1970 an das Mission Control Center der NASA funkte.

Damals waren des drei Astronauten in Weltall, heute haben 7,7 Milliarden Menschen ein Problem mit einem mikroskopisch kleinen Virus.

Autorin Dr.rer.nat. Patricia Lefèvre

Um nun den „Fach-Virologen“ eine kleine Einordnung in die Arbeit der Forscher_innen zu geben, erklärte ich der YouTube- und Facebook-Fachwelt, wie sich die genomische Überwachung zusammensetzt.

Jenes Netzwerk, welches für die genomische Überwachung in Südafrika zuständig ist, arbeitet mit vielen Universitäten zusammen.

Das Network for Genomics Surveillance in South Africa, dem das Nationale Institut für übertragbare Krankheiten (NICD), das KRISP an der Universität von KwaZulu-Natal (UKZN), die Universität Kapstadt (UCT), die Universität Stellenbosch (SUN), die Universität des Freien Staates (UFS), die Universität Pretoria, die Universität Witwatersrand (WITS) und der Nationale Gesundheitslaboratoriumsdienst (NHLS) angehören, überwachen seit März 2020 Veränderungen bei SARS-CoV-2. Also jenem Virus welches COVID-19 verursacht.
(Anm.: in einem  Beitrag vom 30. Juni 2021 bin ich auf die Linien der Virus Veränderungen schon eingegangen.)

Was ist die B.1.1.529-Linie?

Am 22. November 2021 haben Forscher in Südafrika eine Gruppe verwandter SARS-CoV-2-Viren mit der Bezeichnung B.1.1.529 entdeckt. Die Virus-Variante B.1.1.529 wurde in der Provinz Gauteng, besser ist Pretoria bekannt, relativ häufig nachgewiesen, wobei >70 % der sequenzierten Genome von Proben, die zwischen dem 14. und 23. November 2021 gesammelt wurden, zu dieser Linie gehören. Diese Linie weist eine große Anzahl von Mutationen auf, die bereits in anderen SARS-CoV-2- variant of interest 
( zu deutsch: VOI =Varianten von Interesse) oder variant of concern (VOC), also: besorgniserregenden Varianten, beobachtet wurden.
Auch wurde an der Universität Pretoria eine andere- und somit neuartige Mutationen in genomische Überwachung von Sequenzen gefunden.
Eine dieser Veränderungen kann durch Standarddiagnosetests, die auf das S-Gen abzielen, nachgewiesen werden, so dass diese Linie in Südafrika ohne Sequenzierungsdaten nachgewiesen werden kann.

Die WHO und das südafrikanische Gesundheitsministerium wurden Anfang dieser Woche auf diese neue Linie ( Mutation des SARS-CoV-2 Stamm) aufmerksam gemacht. Die NGS-SA überwacht weiterhin die Häufigkeit dieser Linie, und Labortests zur Bewertung der funktionellen Auswirkungen dieser Mutationen laufen unter hochdruck.

Bis zum 27. November 2021 erfüllt die neu montierte B.1.1.529 Linie noch nicht die WHO-Kriterien für VOC oder VOI.
Also: bis jetzt ist noch nicht klar, wie sich diese notierte SARS-CoV-2 Linie auf den menschlichen Organismus auswirken.
Wie schnell sich die neue Variante ausbreitet und die genomische Veränderung eintritt, muss zum jetzigen Zeitpunkt untersucht werden. Dafür braucht es nun Daten, die bei neuinfektionen gesammelt werden.

Wie unterscheiden sich die Varianten C.1.2, Beta oder Delta von der Linie B.1.1.529?

Die B.1.1.529-Linie weist zwar einige gemeinsame Mutationen mit den C.1.2-, Beta- und Delta-Varianten auf, hat aber auch eine Reihe zusätzlicher Mutationen. Gegenwärtig unterscheidet sich die B.1.1.529-Linie relativ deutlich von den C.1.2-, Beta- und Delta-Varianten und weist einen anderen Evolutionspfad auf. Zur Zeit gibt keine Erkenntnisse über ungewöhnlichen Symptome, als nach einer Infektion mit der Variante B.1.1.529. Gesichert ist nur, dass es wie bei anderen Varianten zu sehr asymptomatischen Verläufte der Krankheit kommt. Auch sind die bisherigen Impfstoffe für die bekannten Virus-Variante bei der neusten Sars-CoV-2 Variante noch nicht geprüft.

Wie alle Viren verändert sich auch SARS-CoV-2 mit der Zeit, wobei Mutationen, die dem Virus einen Vorteil verschaffen, bei neueren Infektionen bevorzugt werden. Zwar sind einige der Mutationen in der B.1.1.529-Linie auch in anderen SARS-CoV-2-Varianten aufgetreten, die Anlass zur Sorge geben. Es ist wahrscheinlich, dass Impfstoffe immer noch ein hohes Maß an Schutz vor Krankenhausaufenthalten und Tod bieten werden. Es wird bereits geforscht, wie sich das Immun-Escape-Potenzial von B.1.1.529 im Labor verhält. Genaue Daten und Prognosen kann zur Zeit niemand geben. Solange es aber keine verlässlichen Daten gibt, sollte man weiterhin vorsichtig sein und sich an die Regeln zur Eindämmung der Pandemie halten.

Bis jetzt gehen Forscher_innen davon aus, dass überall dort, wo sich das Virus ausbreitet, weiterhin neue Varianten auftauchen werden. Die Impfung ist nach wie vor von entscheidender Bedeutung, um diejenigen in der Gemeinschaft zu schützen, die einem hohen Risiko von Krankenhausaufenthalten und Todesfällen ausgesetzt sind, um die Belastung des Gesundheitssystems zu verringern und um vor allem die Übertragung zu verlangsamen.

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Dr. rer.nat. Patricia Lefèvre
Laboratoire Interdisciplinaire Carnot de
Bourgogne, Dijon, 27. November 2021

Corona und die Folgen

Cartoon-Darstellung des SARS-CoV-2 3CLpro-Homodimers. Kette-A (Protomer-A) ist in
mehrfarbig und Kette-B (Protomer-B) ist dunkelblau dargestellt. Der N-Finger, der bei der Dimerisierung eine wichtige Rolle spielt und die aktive Konformation aufrechterhält, ist in heißem Pink dargestellt, Domäne I
ist cyanfarben, Domäne II ist grün und Domäne III ist gelb gefärbt. Die N- und C-Termini sind markiert. Die Reste der katalytischen Dyade (Cys-145 und His-41) sind
gelb hervorgehoben und beschriftet.

Zurück zum Anfang

Wir sind mittlerweile im zweiten Jahr eine Pandemie, welche es in dieser Form in der Geschichte der Menschheit noch nie gegeben hat.

Autorin Dr.rer. nat. Patricia Lefèvre

Ende 2019 wurde ein neuartiger Coronavirus-Stamm gemeldet, der mit tödlichen Atemwegserkrankungen in Verbindung gebracht wurde. Das Zentrum für Krankheitskontrolle und -prävention (CDC), die chinesischen Gesundheitsbehörden und Forscher ergriffen rasche Maßnahmen. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) gab diesem Erreger vorläufig den Namen 2019 novel coronavirus (2019-nCoV).

Bereit am 10. Januar 2020 wurde die erste Ganzgenomsequenz von 2019-nCoV veröffentlicht, die es den Forschern_innen ermöglichte, das Virus bei Patienten mithilfe von Methoden der reversen Transkriptions-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR) schnell zu identifizieren.

Schon am 21. Januar wurde der erste Artikel über 2019-nCoV veröffentlicht, aus welchem hervorging, dass 2019-nCoV zur Gruppe der Beta-Coronaviren gehört und mit dem Fledermaus-Coronavirus HKU9-1 verwandt ist, ähnlich wie die SARS-Coronaviren, und dass sein Spike-Protein trotz Sequenzvielfalt stark mit dem menschlichen ACE2-Rezeptor interagiert.

Am 30. Januar rief die WHO den internationalen Gesundheitsnotstand (Public Health Emergency of International Concern, PHEIC) für den Ausbruch von nCoV 2019 aus. Später wurde die Mensch-zu-Mensch-Übertragung bestätigt.

Bis zum 31. Januar waren 51 Ganzgenomsequenzen von 2019-nCoV aus verschiedenen Labors und Regionen an die GISAID-Datenbank übermittelt worden.

Am 12. Februar benannte die WHO den 2019-nCoV-Erreger endgültig als SARS-CoV-2 und die verursachende Krankheit als Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-2019).

Trotz des raschen Handelns von Forscher_innen auf der ganze Welt, konnte eine Ausbreitung nicht gestoppt werden. Die ersten Fehler von Staaten und Regierungen wurden gemacht und ab da an gab es kein Halten mehr.

Am 11. März erkannte die WHO COVID-19 formell als Pandemie an.
Bis zum 19. März 2020 stieg die Zahl der Todesopfer weltweit auf 9.913, mit 2.42.650 im Labor bestätigten Fällen.
Die Sterblichkeitsraten unter den Infizierten war von Land zu Land unterschiedlich.

Nun fast zwei Jahre nach dem Ausbruch von SARS-COV-2 sind 5.076.863 Todesfälle registriert.
Man kann nun streiten ob jene Todesfälle mit, an, durch oder wegen Sars-CoV-2 gestorben sind. Fakt ist: diese Menschen sind tot!

Im Frühjahr 2020 liefen weltweit erste Schutzmaßnahmen in fast allen Ländern der Welt an. Diese Maßnahmen veranlassten die ersten Menschen gegen jene Maßnahmen und Regierungen zu demonstrieren.
Der Höhenflug der selbst ernannten Querdenker begann im Frühsommer 2020 und plötzlich wurde Unwahrheit, Halbwahrheiten oder völliger Irrsinn via Internet verbreitet. Folglich kam die zweite Welle der Pandemie.

Phylogenetischer Baum, abgeleitet aus den engsten Homologen von SARS-CoV-2 3CLpro. Zur Erstellung dieses Baums wurde die Maximum-Likelihood-Methode verwendet.

Virologe ist heute jeder

Durch die immer mehr werdenden Falschmeldung und wüstesten Verschwörungstheorien laufen viele Menschen anderen hinterher, die eben jene Falschmeldung in der Welt verbreiteten.
Nun stelle ich all diesen „Fach-Virologen“ jenes SARS-Virus mit wissenschaftlichen Worten vor.

Coronaviren sind einzelsträngige RNA-Viren mit positivem Sinn, die ein großes virales RNA-Genom besitzen – deren Erbmaterial aus RNA besteht. Der Begriff RNA-Viren ist keine taxonomische Sammelbezeichnung und enthält keine verwandtschaftlichen Bezüge. Eine genaue Klassifikation der RNA-Viren wird in den Baltimore-Gruppen 3, 4 und 5 und der Taxonomie der Viren vorgenommen.
Die nachfolgenden Repräsentative Arten sind selbstverständlich jedem Virologe bekannt. Da wären zum Beispiel: Hepatitis-C-Virus, Humanes Respiratorisches Synzytial-Virus und das Influenza-A-Virus zu nennen.

Da die Forschung in Studien gezeigt haben, dass SARS-CoV-2 eine ähnliche genomische Organisation wie andere Beta-Coronaviren aufweist, bestehend aus einer 5′-untranslatierten Region (UTR), einem Replikasekomplex (orf1ab), der für nicht-strukturelle Proteine (nsps) kodiert, ein Spike-Protein (S)-Gen, ein Hüllprotein (E)-Gen, ein Membranprotein (M)-Gen, ein Nukleokapsidprotein (N)-Gen, eine 3′-UTR und mehrere nicht identifizierte nicht-strukturelle offene Leserahmen.

Mehrfache Sequenz
Alignment der engsten Homologe von SARS-CoV-2 3CLpro mit 70 % Sequenzidentität.

Obwohl SARS-CoV-2 zu der Gruppe der Beta-Coronaviren eingeordnet wird, unterscheidet sich dieses Virus von MERS-CoV und SARS-CoV.

Die jüngste Studien haben gezeigt, dass die Gene von SARS-CoV-2 eine Nukleotididentität von <80 % und eine Nukleotidähnlichkeit von 89,10 % mit den Genen von SARS-CoV aufweisen. Normalerweise produzieren Beta-Coronaviren bei der Transkription des Genoms ein ∼800 kDa Polypeptid. Dieses Polypeptid wird proteolytisch gespalten, um dadurch verschiedene Proteine zu erzeugen. Die proteolytische Verarbeitung wird durch Papain-ähnliche Protease (PLpro) und 3-Chymotrypsin-ähnliche Protease (3CLpro) vermittelt. Da jenes 3CLpro Polyprotein an 11 verschiedenen Stellen spaltet, um verschiedene nicht-strukturelle Proteine zu erzeugen, die für deren virale Replikation wichtig sind.

Ist also das gleiche Prinzip wie ein Brot mit Marmelade und eines mit Schinken. Nur das bei dem Schinken noch die Variable Tomate oder Gurke Erwähnung finden kann.

Jenes 3CLpro spielt eine entscheidende Rolle bei der Replikation von Viruspartikeln und befindet sich im Gegensatz zu Struktur-/Accessory-Protein-kodierenden Genen am 3′-Ende, das eine übermäßige Variabilität aufweist – siehe Schinkenbrot.
Daher ist es ein potenzielles Ziel für das Screening von Hemmstoffen gegen Coronaviren.

Strukturbasierte Aktivitätsanalysen und Hochdurchsatzstudien haben potenzielle Hemmstoffe für SARS-CoV und MERS-CoV 3CLpro identifiziert. Heilpflanzen, insbesondere solche, die in der traditionellen chinesischen Medizin verwendet werden, haben große Aufmerksamkeit auf sich gezogen, da sie bioaktive Verbindungen enthalten, die zur Entwicklung formaler Medikamente gegen verschiedene Krankheiten ohne oder mit nur minimalen Nebenwirkungen verwendet werden könnten.

Soweit die Einordnung zwischen SARS-CoV und MERS-CoV.

Da wir nun alle die Einstimmung in die Thematik verstanden haben, möchte ich noch kurz auf den Verlauf von Sars-CoV-2 eingehen.

Die Grundlage über die viele Arten von Coronaviren ist mittlerweile jedem bekannt und so können wir auch gleich mit den Folgen einer Infizierung beginnen.

Das SARS-CoV-2 Virus infiziert den menschlichen Körper, indem es in gesunde Zellen eindringt. Dort erstellt der Eindringling Kopien von sich selbst und vermehrt sich im ganzen Körper.

Das Sars-CoV-2  Virus heftet sich mit seinen stacheligen Oberflächenproteinen – ähnlich eines uns allen bekannten Klettverschluss, an Rezeptoren auf gesunden Zellen, dies insbesondere sehr gerne und schnell in der Lunge fest.

Nun dringen immer mehr virale Proteine über die ACE2-Rezeptoren in die Zellen ein. Dort angekommen, entführt das Coronavirus gesunde Zellen und übernimmt das Kommando. Schließlich tötet es einige der gesunden Zellen ab.

Die ersten Symptome einer Erkrankung

Die durch das Coronavirus verursachte Krankheit, beginnt mit Tröpfchen aus dem Husten, Niesen oder Atem einer infizierten Person. Sie können sich in der Luft oder auf einer Oberfläche befinden, die Sie berühren, bevor Sie Ihre Augen, Ihre Nase oder Ihren Mund berühren. So kann das Virus in die Schleimhäute Ihres Rachens eindringen. Innerhalb von 2 bis 14 Tagen kann Ihr Immunsystem mit folgenden Symptomen reagieren:

– Fieber
– Husten
– Kurzatmigkeit oder Atembeschwerden
– Müdigkeit
– Schüttelfrost, manchmal mit Zittern
– Körperliche Schmerzen
– Kopfschmerzen
– Halsschmerzen
– Verstopfung oder eine laufende Nase
– Verlust des Geschmacks
– Verlust des Geruchsinns
– Übelkeit oder Erbrechen
– Diarrhöe

Wie bewegt sich das Coronavirus durch den Körper?

Das Virus wandert durch Ihre Atemwege: also Mund, Nase, Rachen und Lunge.
Die unteren Atemwege haben mehr ACE2-Rezeptoren als der Rest der Atemwege. Daher ist es wahrscheinlicher, dass COVID-19 tiefer geht als Viren wie wir diese von einer normalen Influenza
(Erkältung / Grippe) her kennen.
Es sei nun zu beachten, dass es zwischen Influenzer und Influencer einen erheblichen Unterschied gibt. Siehe Variable Schinkenbrot – wobei manche eben so Dumm wie jenes Brot sind. Bei der Veganer-Variante entfällt selbstverständlich der Schinken.
Die Lunge kann sich folglich durch die virale Proteine entzünden, welches zu Atmen beschwerten führt und die sich dann in einer Lungenentzündung zeigt.

Wenn nun bei einem Patienteneine Computertomographie vom Brustkorb vorgenommen wird, wird ein Schatten oder fleckige Bereiche – die so genannte „Mattigkeit“, sichtbar.

Bei den meisten Menschen, die sich mit SARS-CoV-2 infizierten, enden die Symptome mit Husten und Fieber. Mehr als 8 von 10 Fällen verlaufen mild. Bei einigen Menschen verläuft die Infektion jedoch schwerer. Etwa 5 bis 8 Tage nach Beginn der Symptome leiden sie unter Dyspnoe (umgangssprachlich auch Kurzatmigkeit. Aber dies muss ich Ein paar Tage später beginnt das akute Atemnotsyndrom (ARDS).

Das ARDS kann zu schneller Atmung, schnellem Herzschlag, Schwindel und Schweißausbrüchen führen. Es schädigt das Gewebe und die Blutgefäße in den Lungenbläschen, so dass sich in ihnen Ablagerungen ansammeln. Dadurch wird das Atmen erschwert oder sogar unmöglich.

Viele Menschen, die an ARDS erkranken, benötigen Hilfe beim Atmen durch ein Gerät, welches als Beatmungsgerät bezeichnet wird.

Wenn sich nun in Folge der Erkrankung Flüssigkeit in der Lunge ansammelt, transportiert diese weniger Sauerstoff ins Blut. Folglich werden Organe nicht mehr mit Sauerstoff (der Sauerstoffsättigung)
angereichertes Blut versorgt. Jener Sauerstoff ist für den Menschen lebensnotwendig. Weder Alter noch Geschlecht beeinflussen die Sauerstoffsättigung. Die Werte bei gesunden Menschen sollten zwischen 90 und 99 Prozent liegen.
Der Sauerstoffpartialdruck im Blut ist hingegen abhängig vom Alter und wird entweder in kPa oder mmHg gemessen. Junge Erwachsene zeigen in der Regel einen spO2-Wert von etwa 96 mmHg (entspricht 12,8 kPa). Im Laufe des Lebens nimmt der Partialdruck ab und liegt bei einem 80-Jährigen bei etwa 75 mmHg (entspricht 10 kPa).

Im Abstract heißt es schließlich, dass Nieren, Lunge und Leber versagen und nicht mehr funktionieren – können, was folglich zu langzeit Schädigung des Organismus führt.
Da mittlerweile auch bekannt ist, dass Schädigung an Herz und Gehirn zu Folge haben, sollte man Sars-CoV-2 ernst nehmen und nicht mit Influenza gleichsetzen.
Nicht jede Infektion mit Sars-CoV-2 ist tödlich! Die aktuellen Zahlen (Stand November 2021 von 5.12 Millionen Todesfälle sprechen für sich.

Viren gab es schon immer auf der Welt

Nun noch einen Anhang über Bestätigte Fälle und Todesfälle einiger uns bekannten Viren.

– Das Marburg-Virus wurde 1967 entdeckt und brachte 466 bestätigte Fälle, bei denen
373 tödlich endeten. Das Marburg-Virus wurde in 11 Länder der Welt nachgewiesen.

– Ebola wurde 1976 entdeckt und wurde in 33.577  Fällen bestätigt, wovon 13.562 tödlich verliefen. Ebola wurde in 9 Ländern der Welt nachgewiesen.

– 1997 wurde H5N1 entdeckt. Bei der sogenannten „Vogelgrippe“ gab es 861 bestätigte Fälle, wovon 455 tödlich verliefen. Der H5N1 wurde in 18 nachgewiesen.

– Das Nipah henipavirus, welches in Asien vorkommt, löst beim Menschen eine häufig tödlich verlaufende Gehirnentzündung hervor. Dieses Virus wird durch Kontakt mit Körperflüssigkeiten und -ausscheidungen infizierter Tiere und Menschen übertragen. 1998 wurden 513 Fälle in 2 Länder gemeldet, bei denen
398 Menschen ihr Leben verloren.

– H1N1 wurde 2009 publik und unter der Bezeichnung Schweinegrippe bekannt. Damals wurden in 214 Länder der Welt circa.630.000 Fälle registriert. Bei  dieser Epidemie starben 284.500 Menschen.

– Der MERS- Virus folgte 2012. Dieser Virus wurde in 28 Länder mit 2.494 Infizierter und 858 Todesfälle registriert.

– Im Jahr daruf kam H7N9 – auch dieser Virus wurde als Vogelgrippe bekannt. In 3 Länder wurden 1.568 Menschen infiziert, wovon 616 mit tödlichem Ausgang.


– Last but not least der uns allen bestens bekannte SARS-CoV-2 Virus. Am 11. November 2021 gibt es folgende Zahlen aus 192 Länder. 251.672.962 Menschen sind bis dato mit diesem Virus infiziert. Die Todesfälle betragen 5.076.863.

Dr. rer. nat. Patricia Lefèvre
Lyon, 18. November 2021

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Was Sars-CoV-2 im Gehirn anrichtet

Klar ist: Das Coronavirus kann auch ins gut geschützte Gehirn vordringen. Wie und wo es dort Unheil anrichtet, ist allerdings noch kaum verstanden. Jetzt gibt es neue Erkenntnisse.

von Gary Stix

Der Ausdruck »Brain Fog« – frei übersetzt »benebeltes Gehirn« – ist keine offizielle medizinische Bezeichnung. Aber er beschreibt treffend ein Phänomen, das bei Krankheiten wie multipler Sklerose, Krebs oder chronischer Müdigkeit auftreten kann: die Unfähigkeit, klar denken zu können. Die Corona-Pandemie katapultierte den Begriff jetzt wieder in die Schlagzeilen. Denn Berichten zufolge stellt sich »Brain Fog« auch bei Menschen ein, die an Covid-19 erkrankt waren.
Covid-19 kann im Hirn weit mehr anrichten, als nur verschwommenes Denken. Die Symptome reichen von Kopfschmerzen, Angstzuständen, Depressionen, Halluzinationen und lebhaften Träumen bis hin zu den bekannten Geruchs- und Geschmacksanomalien. Auch Schlaganfälle und Krampfanfälle stehen auf der Liste. Eine Studie ergab, dass es bei mehr als 80 Prozent der untersuchten Corona-Patienten zu neurologischen Komplikationen kam.

Experten diskutieren Erklärungsansätze

Wie das Virus ins eigentlich gut geschützte Gehirn eindringt und sich dort breitmacht, erforschen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler derzeit intensiv. Auf der 50. Jahrestagung der Society for Neuroscience (SFN), die Anfang November 2021 nach einer Pandemiepause in virtueller Form stattfand, wurden noch nicht veröffentlichte Forschungsergebnisse vorgestellt. Sie vollziehen nach, auf welchem Weg das Virus ins neuronale Sperrgebiet vordringt, wie es Zellen befällt, sich ausbreitet und die Hirnfunktion beeinträchtigt.

Besonders rätseln die Fachleute, wie sich Sars-CoV-2 Zutritt zu den Nervenzellen verschafft. Diesen Zellen fehlt nämlich das molekulare Einfallstor, mit denen das Coronavirus zum Beispiel Lungenzellen knackt. Bereits im Jahr 2020 schlug eine Forschergruppe in einer in »Science« veröffentlichten Studie eine Alternative vor. Sie zeigten, dass der Oberflächenrezeptor mit dem Kürzel NRP1, der auf Nervenzellen des Gehirns und der Riechbahn vorkommt, gemeinsam mit einem Enzym namens Furin dem Virus einen Weg in die Zelle öffnet.

Ob Sars-CoV-2 aber tatsächlich diesen Weg nimmt, ist weiterhin unklar. Auf einer Pressekonferenz des SFN 2021 berichteten Forscher des All India Institute of Medical Sciences-Patna immerhin über eine Computeranalyse von Gen- und Proteindaten, die zeigte, dass NRP1 und Furin auf Zellen in einigen Hirnregionen vorhanden sind – insbesondere im Hippocampus, dem wichtigsten Gedächtnis- und Lernzentrum.

Einschleusen über das periphere Nervensystem

Ein weiteres Portal könnte das periphere Nervensystem sein, das den gesamte Körper durchzieht und Signale vom und zum Gehirn weiterleitet. Jonathan Joyce, Doktorand im Labor von Andrea Bertke an der Virginia Polytechnic Institute and State University in den USA, erläuterte auf der Konferenz, wie sein Forschungsteam Mäuse mit dem Sars-CoV-2-Virus infizierte und dann Teile des Virus und seines Bauplans in peripheren Neuronenbahnen fand, die man bislang nicht auf dem Schirm hatte. Über sie könnte das Virus ins Gehirn gelangen. Und womöglich stecken diese Nerven auch hinter den Nervenschmerzen und dem Kribbeln, von denen einige Covid-19-Patienten betroffen sind, erläuterte Joyce auf der Konferenz.

Ein Konsens darüber, was genau bei einer Invasion von Sars-CoV-2 ins Gehirn geschieht, gibt es aber bislang noch nicht. Dass das Coronavirus tatsächlich Neurone infiziert, sei immer noch nicht abschließend belegt, sagte etwa Walter J. Koroshetz, Direktor des US-amerikanischen National Institute of Neurological Disorders and Stroke in Bethesda, Maryland, auf einer separaten Presseveranstaltung des SFN 2021. Entzündungen im Gehirn, Löcher in der Blut-Hirn-Schranke oder absterbende Zellen der Schleimhaut, die auch benachbarte Neurone in den Abgrund reißen – all das wurde bereits von Fachleuten als Erklärung vorgeschlagen.

Wohin geht Sars-CoV-2 im Hirn?

Auch ist noch zu klären, wohin das Virus im Gehirn wandert. John H. Morrison, Professor für Neurologie an der University of California und Direktor des dortigen Primatenforschungszentrums an der Davis School of Medicine, erforscht an Rhesusaffen, wie sich das Virus im Gehirn ausbreitet. In einer Studie infizierten er und seine Mitarbeiter Rhesusaffen mit Sars-CoV-2 – darunter einige mit Diabetes. Nach einer Woche fanden sie Proteine und genetisches Material des Virus in verschiedenen Regionen der Großhirnrinde, insbesondere bei den diabetischen Tieren. Das Team entdeckte darüber hinaus, dass die Entzündung im olfaktorischen Kortex gleichzeitig mit dem Absterben von Neuronen auftrat. Morrison vermutet nun, dass die neurologischen Symptome von Covid-19 dadurch ausgelöst werden, dass sich Viren über das olfaktorische System Zutritt verschaffen, weitere Nervenzellen befallen und sich auf andere Hirnareale ausbreiten.

Bei den diabetischen Affen fand sich das Virus auch im so genannten entorhinalen Kortex, der auch bei der Alzheimerkrankheit eine Schlüsselrolle spielt. Wenn sich dort das Virus einnistet, könnte das als Erklärung für die leichten kognitiven Beeinträchtigungen und Demenz bei Covid-Kranken taugen.

Veränderte Hirnaktivität durch Covid-19

Dass selbst milde Verläufe die Hirnaktivität verändern können, zeigten EEG-Messungen, die an mehreren kanadischen Forschungseinrichtungen durchgeführt wurden. Die Wissenschaftler hatten dazu 42 Personen untersucht, die positiv getestet und dann zu Hause unter Quarantäne gestellt worden waren. Die Vergleichsgruppe bestand aus 14 Teilnehmern, die zwar grippeähnliche Symptome hatten, aber kein positives Covid-19-Testergebnis.

Rund vier Monate nach der Erkrankung war die durchschnittliche Stärke der Hirnströme in der Covid-19-Gruppe niedriger als bei den Kontrollteilnehmern. Weitere acht Monate später war der Effekt teilweise wieder verschwunden, doch die Gruppe der Covid-19-Patienten als Ganzes hatte auch dann noch niedrigere Werte als die Kontrollgruppe. Womöglich wirke sich die Kombination aus einer Coronavirus-Infektion und sozialer Distanzierung langfristig aus, vermutet die Gruppe.

»Der direkte Effekt, den Covid-19 auf die EEG-Leistung zu haben scheint, ist analog zu denjenigen Effekten, die wir bei Menschen mit einer leichten kognitiven Beeinträchtigung sehen, die sich zur Alzheimerkrankheit und verwandten Demenzerkrankungen entwickeln kann«, sagt Allison B. Sekuler, leitende Wissenschaftlerin am kanadischen Rotman Research Institute. »Das heißt nun nicht unbedingt, dass jeder Covid-Patient am Ende an Alzheimer erkrankt.« Aber es lohne sich angesichts dieser Ergebnisse weiter zu untersuchen, ob Covid-19 auch das Demenzrisiko erhöhe.

Viele Fragen offen

Die Neurowissenschaftlerin Rita Balice-Gordon sieht »enorme Fortschritte«, die in den vergangenen 20 Monaten beim Verständnis der Interaktion von Zentralnervensystem und Sars-CoV-2 gemacht wurden. Freilich würden viele Fragen noch offen bleiben: Wie lange kann die Infektion dauern? Wie lange halten die neurologischen und psychiatrischen Symptome von Covid-19 an? Und auch die Frage nach dem Risiko für Demenz und anderen Komplikationen wirft die Expertin auf, die als Geschäftsführerin von Muna Therapeutics an der Entwicklung von Therapien beteiligt ist und eine Presseveranstaltung der Fachtagung moderierte.

Fest steht: Die Pandemie hat für eine zunehmende Kooperation zwischen Virologen und Neurowissenschaftlern gesorgt. Sie erinnert daran, dass das Gehirn trotz der Blut-Hirn-Schranke keineswegs unerreichbar ist. Unter anderem können auch Coxsackie-, Polio-, Varizellen-, Epstein-Barr- und Adenoviren in Gehirnzellen eindringen. Adenoviren werden sogar für Gentherapien im Gehirn eingesetzt. Daher sind die unterschiedlichen Wege, auf denen Viren ins menschliche Denkorgan gelangen und dort Schaden anrichten können, von hohem Interesse für die Wissenschaft und Medizin. »Das ist ein großes Thema«, findet auch Morrison. Sie glaubt, dass die Neurovirologie ein äußerst wichtiges Forschungsfeld für die Mitglieder der Society for Neuroscience werden wird. Noch stehe die Integration der beiden Disziplinen am Anfang. Aber bei künftigen SFN-Tagungen könnte die Neurovirologie neben Sitzungen über Langzeitgedächtnis, Synapsen und Gliazellen einen eigenständigen Platz einnehmen.

Quelle:
© Scientific American
Scientific American, »How COVID Might Sow Chaos in the Brain«, 2021

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